ACCEL-LOADING-ACSスタディ

ACS 患者では、血小板の活性化、炎症、および虚血再灌流障害が、PCI 後の筋壊死および虚血性イベントの発生リスクと密接に関連している可能性があります。 ACCEL-AMI（急性心筋梗塞患者における補助的シロスタゾール対高維持用量のクロピドグレル）研究では、補助的シロスタゾールは、二重用量のクロピドグレルと比較して血小板阻害を増加させました。 一方、スタチンは、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ (PI3K)、エクト-5'-ヌクレオチダーゼ、Akt/内​​皮一酸化窒素シンターゼ (eNOS)、および下流のエフェクター誘導性一酸化窒素を活性化することにより、炎症および心筋梗塞のサイズを制限することにより、筋壊死の程度を軽減することができます。オキシドシンターゼ（iNOS）およびシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）。 PI3K、アデノシン受容体、eNOS、iNOS、または COX-2 を阻害すると、スタチンの保護効果が無効になります。 動物研究では、低用量スタチンとシロスタゾールの組み合わせは、相乗的に梗塞サイズを制限します。 複数の研究により、シロスタゾールは、スタチンと同様の経路を使用して、炎症および RISK 経路に影響を与えることができることが示されています。 この研究は、標準治療と比較して、血小板阻害、炎症、および筋壊死における補助的なシロスタゾールの役割を評価するために実施されます。