Estudio ACCEL-LOADING-ACS

En los pacientes con SCA, la activación plaquetaria, la inflamación y la lesión por isquemia-reperfusión pueden estar estrechamente asociadas con el riesgo de mionecrosis posterior a la ICP y la aparición de eventos isquémicos. En el estudio ACCEL-AMI (cilostazol adyuvante versus clopidogrel de dosis alta de mantenimiento en pacientes con infarto agudo de miocardio), el cilostazol adyuvante aumentó la inhibición plaquetaria en comparación con la dosis doble de clopidogrel. Mientras tanto, las estatinas pueden reducir la extensión de la mionecrosis al limitar la inflamación y el tamaño del infarto de miocardio mediante la activación de la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K), la ecto-5'-nucleotidasa, la Akt/óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) y los efectores aguas abajo inducible nítrico. óxido sintasa (iNOS) y ciclooxigenasa-2 (COX-2). La inhibición de PI3K, receptores de adenosina, eNOS, iNOS o COX-2 anula los efectos protectores de las estatinas. En estudios con animales, la combinación de estatinas en dosis bajas con cilostazol limita sinérgicamente el tamaño del infarto. Múltiples estudios han demostrado que el cilostazol puede influir en la vía de la inflamación y el RIESGO utilizando una vía similar a la de las estatinas. Este estudio se realizará para evaluar el papel del cilostazol adyuvante en la inhibición plaquetaria, la inflamación y la mionecrosis en comparación con el tratamiento estándar.