冠動脈疾患患者におけるアレルギー疾患とアトピーの有病率

心血管疾患 (CVD) は、死亡、身体障害、医療資源の主要な原因の 1 つであり、世界中で使用されています。 アテローム性動脈硬化症は、依然として CVD に見られる基本的な病状です。 理論的知識と動物実験モデルに基づいて、アレルギー性炎症がアテローム硬化性プラークの形成/破壊に影響を与えるという仮説を立てることができます。 このような相互作用の正確な性質は不明のままです。

このプロセスはおそらく分子レベルで行われ、特定のインターロイキン形成とマスト細胞動員の両方が関与します。 一方で、いくつかのアレルギー誘発性インターロイキンは、実験動物モデルでアテローム性動脈硬化プラークの形成を阻害することがわかっています。 しかし、別の仮説では、マスト細胞から放出されるメディエーターが心筋細胞の低酸素血症を促進し、心筋細胞の壊死を促進する可能性があると結論付けています。 マスト細胞と好酸球 - 典型的にはアレルギーに関連する - は、両方とも人間の心筋、冠状動脈の断面、およびアテローム硬化性プラークに見られます。

IgE を介したマスト細胞の活性化を起こしやすいアトピー患者は、心筋梗塞後の心臓突然死のリスクが低いようです。 これは、アトピーがアスピリンに典型的なものと同様の穏やかな止血の不均衡を引き起こすという事実に関連している可能性があります - 適度に長い出血時間、血小板凝集能の低下、および凝固血液中のトロンビンの生成の遅延. マスト細胞から放出されるメディエーターの 1 つであるトリプターゼは、アナフィラキシーのマーカーとして広く使用されており、最近、血管造影的に重要な冠状動脈の狭窄を有する患者の血清で増加していることが示されています。 これらの結果は、心筋梗塞後の総IgE（I型アレルギー反応に関与する抗体）の増加という以前の発見と一致しています。 アレルギー性心筋梗塞 (Kounis 症候群としても知られる) - 永久的な冠状動脈病変がなくても、アレルギー性損傷が原因で心筋虚血が生じる状態 - は、アレルギーと心血管疾患との相互作用の可能性に関する仮説を支持するもう 1 つのヒントです。

分子レベル、in vitro レベル、および臨床レベルで関連性を研究している比較的多くの報告があるにもかかわらず、実験データと臨床像を結び付けて問題全体を調査している研究はほとんどありません。 私たちの研究は、冠動脈疾患の被験者におけるアレルギーとアトピーの有病率、および血清アレルギーマーカープロファイルに関する疫学的証拠を提供することを目的としています。

私たちの研究は、研究参加のためにインフォームドコンセントを表明することをいとわない冠動脈造影後の被験者に捧げられています。

コロナログラフィーが検証ツールとして選択された理由はいくつかあります。

• 基本的な ECG、ECG 運動負荷試験、または冠動脈 CT よりも、臨床的に関連する冠動脈狭窄をより正確に診断できます。
• これにより、典型的な狭心症とプリンツメタル狭心症の区別が可能になります
• ポーランドでは一般的な手技となっているため、比較的大規模で多様な患者コホートが手技を受けることができます。