Prevalencia de enfermedades alérgicas y atopia en sujetos con enfermedad arterial coronaria

La enfermedad cardiovascular (ECV) es una de las principales causas de muerte, discapacidad y uso de recursos médicos en todo el mundo. La aterosclerosis sigue siendo la patología básica que se encuentra en las ECV. Sobre la base del conocimiento teórico y los modelos experimentales con animales, se puede plantear la hipótesis de que la inflamación alérgica afecta la formación/disrupción de la placa aterosclerótica. La naturaleza exacta de tal interacción sigue siendo desconocida.

Lo más probable es que el proceso tenga lugar a nivel molecular e implique tanto la formación de interleucinas específicas como el reclutamiento de mastocitos. Por un lado, se ha encontrado que algunas interleucinas proalérgicas inhiben la formación de placas ateroscleróticas en modelos animales experimentales. Sin embargo, otras hipótesis concluyen que los mediadores liberados por los mastocitos podrían estimular la hipoxemia de las células del músculo cardíaco y así promover su necrosis. Los mastocitos y los eosinófilos, típicamente asociados con la alergia, se encuentran en el músculo cardíaco humano, secciones transversales de las arterias coronarias y placas ateroscleróticas.

Los pacientes atópicos que son propensos a la activación de mastocitos mediada por IgE parecen correr un menor riesgo de muerte súbita cardíaca después de un infarto de miocardio. Puede estar asociado con el hecho de que la atopia produce un desequilibrio hemostático leve similar al típico de la aspirina: tiempo de sangrado moderadamente largo, agregabilidad plaquetaria reducida y generación retardada de trombina en la sangre coagulada. Recientemente se ha demostrado que la triptasa, uno de los mediadores liberados por los mastocitos, marcador de anafilaxia ampliamente utilizado, aumenta en el suero de pacientes con estrechamientos angiográficamente significativos en las arterias coronarias. Estos resultados están de acuerdo con el hallazgo anterior de IgE total aumentada (anticuerpo implicado en la reacción alérgica de tipo I) después de un infarto de miocardio. El infarto de miocardio alérgico (también conocido como síndrome de Kounis), una afección en la que la isquemia del músculo cardíaco resulta de una agresión alérgica, a veces incluso en ausencia de lesiones permanentes en las arterias coronarias, es otro indicio que respalda la hipótesis de una posible interacción entre la alergia y las enfermedades cardiovasculares.

A pesar de relativamente muchos informes que estudian la asociación a nivel molecular, in vitro y clínico, la investigación que investiga el problema en su conjunto, conectando los datos de laboratorio con el cuadro clínico, es escasa. Nuestra investigación tiene como objetivo proporcionar evidencia epidemiológica sobre la prevalencia de alergia y atopia, así como el perfil de marcadores séricos de alergia en sujetos con enfermedad arterial coronaria.

Nuestro estudio está dedicado a sujetos posangiografía coronaria que deseen expresar su consentimiento informado para participar en el estudio.

La coronarografía ha sido elegida como herramienta de verificación por varias razones:

• proporciona un diagnóstico más preciso de los estrechamientos coronarios clínicamente relevantes que el ECG básico, la prueba de ejercicio de ECG o la angioTC coronaria
• permite distinguir entre la angina de pecho típica y la angina de Prinzmetal
• se ha convertido en un procedimiento común en Polonia, lo que brinda una cohorte relativamente grande y diversa de pacientes que se someten al procedimiento a los que podemos dirigirnos