Prävalenz allergischer Erkrankungen und Atopie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) sind weltweit eine der Hauptursachen für Tod, Invalidität und Inanspruchnahme medizinischer Ressourcen. Atherosklerose bleibt die grundlegende Pathologie bei CVD. Basierend auf theoretischem Wissen und tierexperimentellen Modellen kann die Hypothese aufgestellt werden, dass allergische Entzündungen die atherosklerotische Plaquebildung/-störung beeinflussen. Die genaue Natur einer solchen Wechselwirkung ist noch unbekannt.

Der Prozess findet höchstwahrscheinlich auf molekularer Ebene statt und umfasst beides: die spezifische Bildung von Interleukinen und die Rekrutierung von Mastzellen. Einerseits wurde gefunden, dass einige proallergische Interleukine die atherosklerotische Plaquebildung in experimentellen Tiermodellen hemmen. Andere Hypothesen kommen jedoch zu dem Schluss, dass von Mastzellen freigesetzte Mediatoren eine Hypoxämie der Herzmuskelzellen und damit deren Nekrose fördern könnten. Mastzellen und Eosinophile – typischerweise assoziiert mit Allergien – werden beide im menschlichen Herzmuskel, Querschnitten von Koronararterien und atherosklerotischen Plaques gefunden.

Atopische Patienten, die zu einer IgE-vermittelten Mastzellaktivierung neigen, scheinen ein geringeres Risiko für einen plötzlichen Herztod nach Myokardinfarkt zu haben. Es kann mit der Tatsache in Verbindung gebracht werden, dass Atopie ein leichtes hämostatisches Ungleichgewicht erzeugt, ähnlich dem, das für Aspirin typisch ist – mäßig lange Blutungszeit, verminderte Aggregationsfähigkeit der Blutplättchen und verzögerte Bildung von Thrombin im gerinnenden Blut. Tryptase, einer der aus Mastzellen freigesetzten Mediatoren, ein weit verbreiteter Marker für Anaphylaxie, wurde kürzlich in Seren von Patienten mit angiographisch signifikanten Verengungen in Koronararterien erhöht gezeigt. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit dem früheren Befund eines erhöhten Gesamt-IgE (Antikörper, der an allergischen Reaktionen vom Typ I beteiligt ist) nach Myokardinfarkt. Der allergische Myokardinfarkt (auch bekannt als Kounis-Syndrom) – ein Zustand, bei dem eine Herzmuskelischämie aus einem allergischen Angriff resultiert, manchmal sogar ohne dauerhafte Koronararterienläsionen – ist ein weiterer Hinweis, der die Hypothese einer möglichen Wechselwirkung zwischen Allergie und Herz-Kreislauf-Erkrankungen stützt.

Trotz relativ vieler Berichte, die den Zusammenhang auf molekularer, in vitro und klinischer Ebene untersuchen, ist die Forschung, die das Problem als Ganzes untersucht und Labordaten mit dem klinischen Bild verbindet, rar. Unsere Forschung zielt darauf ab, epidemiologische Beweise für die Prävalenz von Allergien und Atopien sowie das Profil von Serumallergiemarkern bei Personen mit koronarer Herzkrankheit zu liefern.

Unsere Studie richtet sich an Patienten nach Koronarangiographie, die bereit sind, ihre informierte Zustimmung zur Studienteilnahme auszudrücken.

Die Koronarographie wurde aus mehreren Gründen als Überprüfungsinstrument gewählt:

• Es ermöglicht eine genauere Diagnose klinisch relevanter Koronarverengung als ein Basis-EKG, ein EKG-Belastungstest oder ein KoronarangioCT
• es ermöglicht die Unterscheidung zwischen typischer Angina pectoris und Prinzmetal-Angina
• Es ist in Polen zu einem gängigen Verfahren geworden, das eine relativ große und vielfältige Kohorte von Patienten ergibt, die sich dem Verfahren unterziehen und an die wir uns wenden können