- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT01552161
Częstość występowania chorób alergicznych i atopii u osób z chorobą wieńcową
Rozpowszechnienie chorób alergicznych i atopii u pacjentów z potwierdzoną angiograficznie chorobą wieńcową
Przegląd badań
Status
Warunki
Szczegółowy opis
Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) są jedną z głównych przyczyn zgonów, niepełnosprawności i zużycia zasobów medycznych na całym świecie. Miażdżyca pozostaje podstawową patologią występującą w CVD. Na podstawie wiedzy teoretycznej i modeli doświadczalnych na zwierzętach można postawić hipotezę, że zapalenie alergiczne wpływa na powstawanie/zaburzanie blaszek miażdżycowych. Dokładny charakter takiej interakcji pozostaje nieznany.
Proces ten zachodzi najprawdopodobniej na poziomie molekularnym i obejmuje zarówno tworzenie swoistej interleukiny, jak i rekrutację mastocytów. Z jednej strony stwierdzono, że niektóre proalergiczne interleukiny hamują tworzenie blaszek miażdżycowych w eksperymentalnych modelach zwierzęcych. Jednak inne hipotezy wskazują, że mediatory uwalniane przez komórki tuczne mogą sprzyjać hipoksemii komórek mięśnia sercowego, a tym samym sprzyjać ich martwicy. Komórki tuczne i eozynofile – zwykle związane z alergią – znajdują się w ludzkim mięśniu sercowym, przekrojach tętnic wieńcowych i blaszkach miażdżycowych.
Wydaje się, że pacjenci z atopią, którzy są podatni na aktywację komórek tucznych za pośrednictwem IgE, są mniej narażeni na nagły zgon sercowy po zawale mięśnia sercowego. Może to być związane z faktem, że atopia powoduje łagodne zaburzenie hemostazy podobne do typowego dla aspiryny - umiarkowanie długi czas krwawienia, obniżona agregacja płytek krwi i opóźnione wytwarzanie trombiny w krzepnięciu krwi. Ostatnio wykazano, że poziom tryptazy, jednego z mediatorów uwalnianych z komórek tucznych, powszechnie stosowanego jako marker anafilaksji, jest podwyższony w surowicach pacjentów z istotnymi angiograficznie zwężeniami tętnic wieńcowych. Wyniki te są zgodne z wcześniejszymi odkryciami zwiększonej całkowitej IgE (przeciwciała biorącego udział w reakcji alergicznej typu I) po zawale mięśnia sercowego. Alergiczny zawał mięśnia sercowego (znany również jako zespół Kounisa) - stan, w którym niedokrwienie mięśnia sercowego wynika z urazu alergicznego, czasami nawet przy braku trwałych zmian w tętnicach wieńcowych - to kolejna wskazówka wspierająca hipotezę o możliwej interakcji między alergią a chorobami układu krążenia.
Pomimo stosunkowo wielu doniesień badających związek na poziomie molekularnym, in vitro i klinicznym, badania badające problem jako całość, łączące dane laboratoryjne z obrazem klinicznym, są nieliczne. Nasze badania mają na celu dostarczenie dowodów epidemiologicznych na występowanie alergii i atopii oraz profil markerów alergii w surowicy u osób z chorobą niedokrwienną serca.
Nasze badanie jest dedykowane pacjentom po koronarografii, którzy chcą wyrazić świadomą zgodę na udział w badaniu.
Koronarografia została wybrana jako narzędzie weryfikacyjne z kilku powodów:
- daje dokładniejszą diagnozę klinicznie istotnych zwężeń naczyń wieńcowych niż podstawowe EKG, EKG próba wysiłkowa czy angioCT naczyń wieńcowych
- umożliwia rozróżnienie typowej dławicy piersiowej od anginy Prinzmetala
- stała się w Polsce powszechną procedurą, dając stosunkowo dużą i zróżnicowaną grupę pacjentów poddawanych zabiegowi, do których mogliśmy się zwrócić
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
-
Lodz, Polska, 90-153
- Clinic of Internal Medicine, Asthma and Allergy
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Opis
Kryteria przyjęcia:
- dostępny wynik koronarografii
- w stanie wyrazić pisemną świadomą zgodę na udział w badaniu
- w stanie wykonać manewr wymuszonego wydechu do spirometrii
Kryteria wyłączenia:
- trwająca infekcja
- zaostrzenie choroby przewlekłej (np. astma, POChP, CVD, przewlekła choroba nerek, nowotwór <10 lat od całkowitej remisji)
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
|---|
|
Pacjenci z ujemnym wynikiem koronarografii.
Osoby, które przeszły koronarografię i zostały sklasyfikowane jako nie mające krytycznych zmian w tętnicach wieńcowych (zmiana do 50% światła tętnicy jest uznawana za niekrytyczną).
|
|
Pacjenci z dodatnim wynikiem koronarografii
Osoby, które przeszły koronarografię i zostały sklasyfikowane jako mające krytyczne zmiany w tętnicach wieńcowych (ponad 50% zwężenie światła tętnicy).
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Występowanie chorób alergicznych
Ramy czasowe: W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Astma, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, atopowe zapalenie skóry, wyprysk kontaktowy, alergia na leki, żywność i jad owadów zostaną ocenione za pomocą ustrukturyzowanego kwestionariusza opartego na pytaniach ISAAC i ECRHS dotyczących objawów alergii. Dodatkowo: Rozpoznanie astmy weryfikowane jest za pomocą podstawowej spirometrii, testu odwracalności, punktowych testów skórnych i/lub swoistych IgE w surowicy. Rozpoznanie alergicznego nieżytu nosa weryfikuje się za pomocą punktowych testów skórnych i/lub swoistych IgE w surowicy. |
W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Tryptaza surowicy
Ramy czasowe: W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Ogólnoustrojowa tryptaza będzie mierzona za pomocą testu immunoenzymatycznego fluorescencji ImmunoCAP w surowicach pacjentów.
|
W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
|
Białko kationowe eozynofili w surowicy
Ramy czasowe: W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Ogólnoustrojowe kationowe białko eozynofili (ECP) będzie mierzone za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego fluorescencji ImmunoCAP w surowicach pacjentów.
|
W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
|
Występowanie atopii.
Ramy czasowe: W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Atopia jest definiowana jako podwyższone stężenie IgE całkowite/swoiste w surowicy i/lub dodatnie testy skórne przy braku istotnych objawów klinicznych alergii.
|
W ciągu miesiąca od zakończenia rekrutacji na studia.
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Piotr Kuna, Prof., Medical University of Lodz
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Szczeklik A, Dropinski J, Gora PF. Serum immunoglobulin E and sudden cardiac arrest during myocardial infarction. Coron Artery Dis. 1993 Nov;4(11):1029-32. doi: 10.1097/00019501-199311000-00012.
- Szczeklik A, Milner PC, Birch J, Watkins J, Martin JF. Prolonged bleeding time, reduced platelet aggregation, altered PAF-acether sensitivity and increased platelet mass are a trait of asthma and hay fever. Thromb Haemost. 1986 Dec 15;56(3):283-7.
- Szczeklik A, Jawien J. Possible role of IgE in acute-phase response. Allergy. 1997 Nov;52(11):1149-50. doi: 10.1111/j.1398-9995.1997.tb00196.x. No abstract available.
- Kauhanen P, Kovanen PT, Reunala T, Lassila R. Effects of skin mast cells on bleeding time and coagulation activation at the site of platelet plug formation. Thromb Haemost. 1998 Apr;79(4):843-7.
- Wang J, Cheng X, Xiang MX, Alanne-Kinnunen M, Wang JA, Chen H, He A, Sun X, Lin Y, Tang TT, Tu X, Sjoberg S, Sukhova GK, Liao YH, Conrad DH, Yu L, Kawakami T, Kovanen PT, Libby P, Shi GP. IgE stimulates human and mouse arterial cell apoptosis and cytokine expression and promotes atherogenesis in Apoe-/- mice. J Clin Invest. 2011 Sep;121(9):3564-77. doi: 10.1172/JCI46028. Epub 2011 Aug 8. Erratum In: J Clin Invest. 2018 Nov 1;128(11):5184.
- Heikkila HM, Trosien J, Metso J, Jauhiainen M, Pentikainen MO, Kovanen PT, Lindstedt KA. Mast cells promote atherosclerosis by inducing both an atherogenic lipid profile and vascular inflammation. J Cell Biochem. 2010 Feb 15;109(3):615-23. doi: 10.1002/jcb.22443.
- Kovanen PT. Mast cells in atherogenesis: actions and reactions. Curr Atheroscler Rep. 2009 May;11(3):214-9. doi: 10.1007/s11883-009-0033-7.
- Lindstedt KA, Kovanen PT. Mast cells in vulnerable coronary plaques: potential mechanisms linking mast cell activation to plaque erosion and rupture. Curr Opin Lipidol. 2004 Oct;15(5):567-73. doi: 10.1097/00041433-200410000-00011.
- Kovanen PT. Mast cells: multipotent local effector cells in atherothrombosis. Immunol Rev. 2007 Jun;217:105-22. doi: 10.1111/j.1600-065X.2007.00515.x.
- Kwon JS, Kim YS, Cho AS, Cho HH, Kim JS, Hong MH, Jeong SY, Jeong MH, Cho JG, Park JC, Kang JC, Ahn Y. The novel role of mast cells in the microenvironment of acute myocardial infarction. J Mol Cell Cardiol. 2011 May;50(5):814-25. doi: 10.1016/j.yjmcc.2011.01.019. Epub 2011 Feb 3.
- Deliargyris EN, Upadhya B, Sane DC, Dehmer GJ, Pye J, Smith SC Jr, Boucher WS, Theoharides TC. Mast cell tryptase: a new biomarker in patients with stable coronary artery disease. Atherosclerosis. 2005 Feb;178(2):381-6. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2004.09.008.
- Kervinen H, Kaartinen M, Makynen H, Palosuo T, Manttari M, Kovanen PT. Serum tryptase levels in acute coronary syndromes. Int J Cardiol. 2005 Sep 30;104(2):138-43. doi: 10.1016/j.ijcard.2004.10.023.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- NN402374938
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .