관상동맥질환 환자의 알레르기 질환 및 아토피 유병률

심혈관 질환(CVD)은 전 세계적으로 사망, 장애 및 의료 자원 사용의 주요 원인 중 하나입니다. 죽상 동맥 경화증은 CVD에서 발견되는 기본 병리로 남아 있습니다. 이론적 지식과 동물 실험 모델을 기반으로 알레르기성 염증이 죽상동맥경화반 형성/파괴에 영향을 미친다는 가설을 세울 수 있습니다. 그러한 상호 작용의 정확한 특성은 아직 알려지지 않았습니다.

이 과정은 대부분 분자 수준에서 발생하며 특정 인터루킨 형성과 비만 세포 동원이라는 두 가지 모두를 포함합니다. 한편으로 일부 프로-알레르기성 인터루킨은 실험 동물 모델에서 죽상동맥경화성 플라크 형성을 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. 그러나 다른 가설은 비만 세포에 의해 방출된 매개체가 심장 근육 세포의 저산소혈증을 조장하여 괴사를 촉진할 수 있다는 결론을 내립니다. 일반적으로 알레르기와 관련된 비만 세포와 호산구는 인간의 심장 근육, 관상 동맥의 단면 및 죽상경화반에서 발견됩니다.

IgE 매개 비만 세포 활성화 경향이 있는 아토피 환자는 심근 경색 후 심장 돌연사의 위험이 낮은 것으로 보입니다. 이는 아토피가 전형적인 아스피린과 유사한 경미한 지혈 불균형(보통 정도의 긴 출혈 시간, 혈소판 응집력 저하, 응고 혈액 내 트롬빈 생성 지연)을 유발한다는 사실과 관련이 있을 수 있습니다. 아나필락시스의 마커로 널리 사용되는 비만 세포에서 방출되는 매개체 중 하나인 트립타제는 최근 관상 동맥의 혈관조영학적으로 유의미한 협착이 있는 환자의 혈청에서 증가하는 것으로 나타났습니다. 이러한 결과는 심근경색 후 증가된 총 IgE(유형 I 알레르기 반응에 관여하는 항체)의 이전 발견과 일치합니다. 알레르기성 심근경색(Kunis 증후군이라고도 함) - 심장 근육 허혈이 때때로 영구적인 관상동맥 병변이 없는 경우에도 알레르기 손상으로 인해 발생하는 상태 -는 알레르기와 심혈관 질환 사이의 가능한 상호작용에 대한 가설을 뒷받침하는 또 다른 힌트입니다.

분자, 체외 및 임상 수준에서 연관성을 연구하는 비교적 많은 보고서에도 불구하고 실험실 데이터와 임상 사진을 연결하여 문제를 전체적으로 조사하는 연구는 거의 없습니다. 우리 연구의 목적은 관상동맥질환 환자의 알레르기 및 아토피 유병률과 혈청 알레르기 마커 프로파일에 대한 역학적 증거를 제공하는 것입니다.

우리의 연구는 연구 참여에 대한 정보에 입각한 동의를 표명할 의사가 있는 관상 동맥 조영술 후 피험자를 대상으로 합니다.

Coronarography는 여러 가지 이유로 검증 도구로 선택되었습니다.

• 기본 ECG, ECG 운동 검사 또는 관상동맥 CT보다 임상적으로 관련된 관상동맥협착을 더 정확하게 진단합니다.
• 전형적인 협심증과 프린츠메탈 협심증을 구별할 수 있습니다.
• 그것은 우리가 다룰 수 있는 시술을 받는 비교적 크고 다양한 환자 코호트를 제공하는 폴란드에서 일반적인 시술이 되었습니다.