Prévalence des maladies allergiques et de l'atopie chez les sujets atteints de maladie coronarienne

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont l'une des principales causes de décès, d'invalidité et d'utilisation des ressources médicales dans le monde. L'athérosclérose reste la pathologie de base retrouvée dans les maladies cardiovasculaires. Sur la base des connaissances théoriques et des modèles expérimentaux sur des animaux, on peut émettre l'hypothèse que l'inflammation allergique affecte la formation/la rupture de la plaque d'athérosclérose. La nature exacte de cette interaction reste inconnue.

Le processus se déroule très probablement au niveau moléculaire et implique à la fois : la formation d'interleukines spécifiques et le recrutement des mastocytes. D'une part, certaines interleukines pro-allergiques se sont avérées inhiber la formation de plaques d'athérosclérose dans des modèles animaux expérimentaux. Cependant, d'autres hypothèses concluent que des médiateurs libérés par les mastocytes pourraient favoriser l'hypoxémie des cellules du muscle cardiaque et ainsi favoriser leur nécrose. Les mastocytes et les éosinophiles - généralement associés à l'allergie - se trouvent tous deux dans le muscle cardiaque humain, les coupes transversales des artères coronaires et les plaques d'athérosclérose.

Les patients atopiques qui sont sujets à l'activation des mastocytes médiés par les IgE semblent courir un risque plus faible de mort cardiaque subite après un infarctus du myocarde. Cela peut être associé au fait que l'atopie produit un léger déséquilibre hémostatique similaire à celui typique de l'aspirine - temps de saignement modérément long, diminution de l'agrégabilité plaquettaire et génération retardée de thrombine dans la coagulation du sang. La tryptase, l'un des médiateurs libérés par les mastocytes, marqueur largement utilisé de l'anaphylaxie, s'est récemment révélée être augmentée dans le sérum de patients présentant des rétrécissements angiographiquement significatifs dans les artères coronaires. Ces résultats sont conformes à la découverte précédente d'une augmentation des IgE totales (anticorps impliqués dans la réaction allergique de type I) après un infarctus du myocarde. L'infarctus allergique du myocarde (également connu sous le nom de syndrome de Kounis) - une condition dans laquelle l'ischémie du muscle cardiaque résulte d'une agression allergique parfois même en l'absence de lésions permanentes des artères coronaires - est un autre indice soutenant l'hypothèse d'une interaction possible entre l'allergie et les maladies cardiovasculaires.

Malgré un nombre relativement élevé de rapports étudiant l'association au niveau moléculaire, in vitro et clinique, les recherches portant sur le problème dans son ensemble, reliant les données de laboratoire au tableau clinique, sont rares. Notre recherche vise à fournir des preuves épidémiologiques sur la prévalence de l'allergie et de l'atopie ainsi que le profil des marqueurs allergiques sériques chez les sujets atteints de maladie coronarienne.

Notre étude est dédiée aux sujets d'angiographie post-coronarienne désireux d'exprimer leur consentement éclairé pour participer à l'étude.

La coronarographie a été choisie comme outil de vérification pour plusieurs raisons :

• il donne un diagnostic plus précis des rétrécissements coronariens cliniquement pertinents que l'ECG de base, le test d'effort ECG ou l'angioCT coronaire
• il permet de faire la distinction entre l'angine de poitrine typique et l'angine de Prinzmetal
• c'est devenu une procédure courante en Pologne, ce qui donne une cohorte relativement importante et diversifiée de patients subissant la procédure à qui nous pourrions nous adresser