若年および高齢男性における食後のタンパク質同化反応に対する炭水化物の同時摂取の影響 (PRO-CARB)

人間の老化に伴い、サルコペニアとしても知られる骨格筋組織の漸進的ではあるが進行性の低下があります。 サルコペニアには、身体能力の低下、機能的能力の喪失、転倒のリスクの増加、および 2 型糖尿病や肥満などの慢性代謝性疾患の発症の可能性の増加が伴います。 最終的には、高齢者の介護施設への入院や施設収容が増加し、医療費が高額になることにもつながります。 したがって、加齢による骨格筋量の損失を減らすためのアプローチを調査することが重要です。 筋肉量を維持するには、筋肉組織の構成要素であるアミノ酸を提供するタンパク質の摂取が重要です. 基礎筋タンパク質合成率は若者と高齢者の間で差がないように見えるため、現在、多くの研究グループが食後の筋肉タンパク質合成に焦点を当てています. 骨格筋のタンパク質合成は、タンパク質の摂取量に大きく依存することが示されています. しかし、最近のデータは、高齢者ではタンパク質摂取に対する筋肉タンパク質合成反応が弱まっていることを示しています. 食後の筋肉タンパク質合成反応が長期間にわたって鈍化すると、筋肉タンパク質の蓄積が減少し、最終的にはサルコペニアの一因となる可能性があります.

タンパク質摂取に対する同化反応は、主に血漿必須アミノ酸の上昇によって媒介されるようです。 さらに、炭水化物の摂取は、血漿インスリンの上昇によって筋肉タンパク質の分解を弱め、正味のタンパク質バランスをさらに促進します. これは、筋肉の血流を増加させ、それによって筋肉基質の送達を増強するというインスリンの既知の作用によって媒介され、筋肉タンパク質合成のさらなる刺激につながる可能性があります. 血漿アミノ酸およびインスリンの利用可能性が高い状態では、若年者と比較して、高齢者では筋タンパク質のアナボリズムに関してインスリン抵抗性があることが示されています。 これは、筋肉の微小血管灌流を増強するインスリンの能力の低下がアミノ酸刺激を低下させることを示唆しています。

本研究では、研究者は、若者 (18 - 30 歳) と比較して、高齢者 (70 - 85 歳) の食後の筋肉タンパク質合成に対する炭水化物の有無にかかわらず、1 回の食事のような量の無傷のタンパク質の効果を評価します。 . さらに、研究者は、Sidestream Dark Field (SDF) イメージングを使用して、食事の摂取後に筋タンパク質合成反応が微小血管灌流の増加と関連しているかどうかを調査する予定です。 SDF 測定は、舌の下の口腔内で行われます。これは、この領域に簡単にアクセスでき、微小血管灌流の代表であるためです。 筋肉タンパク質合成に対するタンパク質摂取の影響を測定できるようにするために、研究者は本質的に標識されたカゼインを使用します. これにより、タンパク質全体の消化および吸収プロセスの影響を考慮して、摂取した無傷のカゼインから筋肉へのアミノ酸の真の取り込みを決定することができます. 本質的に標識された牛乳タンパク質は、L-[1-13C] フェニルアラニンを注入された牛から収集された牛乳に由来していました。

次の仮説が調査されます。

1. タンパク質と炭水化物を組み合わせて摂取すると、高齢者の食後の筋肉タンパク質合成が増加しますが、若い被験者では増加しません.
2. タンパク質と炭水化物を組み合わせて摂取した後のインスリン産生の増加は、食後の筋肉タンパク質合成反応に関連する微小血管灌流の増加をもたらします。