Влияние совместного приема углеводов на постпрандиальную анаболическую реакцию белка у молодых и пожилых мужчин (PRO-CARB)

С возрастом человека происходит постепенное, но прогрессивное уменьшение ткани скелетных мышц, также известное как саркопения. Саркопения сопровождается снижением физической работоспособности, потерей функциональных возможностей, повышенным риском падений и повышенной вероятностью развития хронических метаболических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа и ожирение. В конечном итоге это также приводит к увеличению числа случаев госпитализации и помещения пожилых людей в дома престарелых, а также к высоким затратам на здравоохранение. Поэтому важно исследовать подходы к уменьшению потери массы скелетных мышц при старении. Для сохранения мышечной массы важно потребление белка, потому что он обеспечивает строительные блоки для мышечной ткани: аминокислоты. Поскольку базальная скорость синтеза мышечного белка, по-видимому, не различается между молодыми и пожилыми людьми, в настоящее время многие исследовательские группы сосредотачиваются на постпрандиальном синтезе мышечного белка. Было показано, что синтез белка в скелетных мышцах сильно зависит от потребления белка. Однако последние данные показывают, что синтетическая реакция мышечного белка на потребление белка у пожилых людей ослабевает. Притупление постпрандиальной реакции синтеза мышечного белка в течение длительного периода может привести к уменьшению прироста мышечного белка и, в конечном итоге, способствовать саркопении.

Анаболический ответ на потребление белка, по-видимому, в основном опосредуется повышением уровня незаменимых аминокислот в плазме. Кроме того, прием углеводов приводит к ослаблению распада мышечного белка за счет повышения уровня инсулина в плазме, что еще больше способствует положительному чистому белковому балансу. Это опосредовано известным действием инсулина по увеличению мышечного кровотока и, таким образом, увеличению доставки мышечного субстрата, что может привести к дальнейшей стимуляции синтеза мышечного белка. Было показано, что существует резистентность к инсулину в отношении анаболизма мышечного белка у пожилых людей по сравнению с молодыми субъектами в условиях высокой доступности аминокислот в плазме и инсулина. Это говорит о том, что сниженная способность инсулина увеличивать перфузию микрососудов мышц уменьшает стимул аминокислот.

В настоящем исследовании исследователи оценят влияние однократного приема интактного белка с углеводами или без них на постпрандиальный синтез мышечного белка у пожилых людей (70–85 лет) по сравнению с молодыми (18–30 лет). . Кроме того, исследователи собираются выяснить, связана ли реакция синтеза мышечного белка с увеличением микрососудистой перфузии после приема пищи с помощью визуализации темного поля в боковом потоке (SDF). Измерения SDF будут проводиться в ротовой полости под языком, так как эта область легкодоступна и является репрезентативной для микрососудистой перфузии. Чтобы иметь возможность измерить влияние приема белка на синтез мышечного белка, исследователи будут использовать казеин с внутренней меткой. Это позволяет определить истинное включение аминокислот из проглоченного интактного казеина в мышцу с учетом влияния процессов переваривания и всасывания цельного белка. Молочные белки с внутренней меткой были получены из молока, полученного от коров, которым вводили L-[1-13C] фенилаланин.

Будут исследованы следующие гипотезы:

1. Комбинированный прием белков и углеводов увеличивает постпрандиальный синтез мышечного белка у пожилых людей, но не у молодых людей.
2. Увеличение выработки инсулина после комбинированного приема белков и углеводов приводит к увеличению перфузии микрососудов, что связано с реакцией синтеза мышечного белка после приема пищи.