サラセミア患者における亜鉛と糖尿病：パイロット研究

サラセミア メジャー (Thal) の患者は、頻繁な輸血を必要とし、鉄過剰症のリスクがあります。 高組織鉄は、糖尿病、心血管疾患、フリーラジカルの形成による感染症など、さまざまな内分泌障害のリスクを高めます。 この酸化ストレスの全身状態は、抗酸化反応を誘発して組織の損傷を軽減します。 亜鉛は、複数の細胞結合部位に対して鉄と競合することができるため、その応答の重要な要素であり、したがって、鉄の酸化還元サイクルを減らし、脂質、タンパク質、および DNA の鉄を介した酸化を最小限に抑えます。

慢性肝鉄過剰症の Thal 患者では、組織の亜鉛再分布が持続する可能性があります。 これにより、組織の亜鉛分布が不均衡になり、肝臓での過剰量と他の組織での不足レベルにより、成長、骨格発達、免疫、グルコース調節などの亜鉛依存機能が変化する可能性があります. 変化した亜鉛状態の「糖尿病誘発効果」に焦点を当てた豊富な文献があり、ここで概説します. 私たちのグループは最近、25 mg/d の亜鉛を補給すると、Thal 患者の骨密度を改善できることを示しました. これは、機能的な亜鉛欠乏症の証拠を提供し、インスリン分泌やグルコース恒常性など、他の全身の亜鉛機能にも影響を与える可能性があります.

私たちの仮説は、肝臓の鉄過剰が無症状の炎症反応を誘発し、MTおよび亜鉛輸送タンパク質の発現を変化させ、肝臓の亜鉛隔離、および他の組織での関連する亜鉛枯渇につながるというものです。 わずかな亜鉛の枯渇は、酸化ストレスの増加、細胞のアポトーシス、およびグルコース恒常性の変化とインスリン分泌につながります。 この提案は、糖尿病患者と非糖尿病患者におけるグルコース恒常性マーカーと亜鉛状態の横断的な違いに焦点を当て、短期間の亜鉛補給と組み合わせて、グルコースとインスリン恒常性への影響を調査します。