エグリフタの置換と睡眠時呼吸障害

睡眠時呼吸障害は、主に睡眠中の部分的または完全な上気道の閉塞を特徴とします。 睡眠時呼吸障害の最も一般的な形態は、睡眠状態の開始に伴う上気道の繰り返しの虚脱による閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）です。 睡眠時無呼吸症候群の発症に関連する主な危険因子は、肥満と男性の性別です。 研究者らはまた、HIV感染者の男女、特に中枢脂肪肥大症患者の間でOSAの有病率が高いことも発見しており、これは抗レトロウイルス療法を受けているHIV感染者によく見られる所見である。 現在のところ、我々の全体的な仮説は、中枢脂肪肥大症の HIV 感染者に見られる内臓脂肪蓄積が、機械的特性と代償性神経筋反応の両方を変化させ、上気道閉塞を引き起こすというものです。 非HIV集団における最新の発見に基づいて、研究者らは、肥満が上気道負荷（受動的Pcrit）の上昇と関連しており、代償性上気道神経反応によって相殺されることを実証している。 さらに、研究者らは、女性の性別、末梢脂肪蓄積、および若年は代償性神経筋反応の増加と関連しており、一方、男性の性別、中枢脂肪蓄積、および高齢は代償反応の鈍化と関連していることを発見した。 代償性神経筋反応の喪失は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群につながります。 中枢脂肪肥大症を患う HIV 感染患者の間では、成長ホルモン放出ホルモン (GHRH) 類似体であるテサモレリン (エグリフタ) が内臓脂肪組織の減少に対して承認されています。 研究者らは、テサモレリン療法が中枢性肥満の増加に伴う機械的変化と神経代償性変化の両方を逆転させるだろうと仮説を立てている。 このプロジェクトでは、研究者らは、テサモレリンがHIV感染症の男女の睡眠時無呼吸症候群の重症度および睡眠時と呼吸時の上気道の代償性神経筋反応に影響を与えるかどうかを判定する予定である。 提案された研究は、この集団における閉塞性睡眠時無呼吸症候群の発症の病態生理学的根拠を解明することを目的としています。 この研究はまた、上気道機能の神経液性調節に関する洞察と、睡眠呼吸障害の治療への新しいアプローチの可能性についても提供します。