メタボリックシンドロームに関連する脂質異常症の男性におけるカイロミクロン分泌および腸内脂質代謝を調節する遺伝子の発現に対する中鎖トリグリセリドの影響 (MCT)

いくつかの証拠は、心血管疾患 (CVD) イベントのかなりの部分が、メタボリック シンドロームとして定義される代謝異常および混乱のクラスターの存在に起因していることを示しています。 北米の成人人口の約 25% がメタボリック シンドロームを抱えて生きていると推定されています。 研究者らのグループによる最近の研究では、インスリン抵抗性患者に見られるアテローム発生性トリグリセリドリッチリポタンパク質（TRL）の過剰蓄積は、腸由来のアポリポタンパク質（apo）B-48含有リポタンパク質の産生速度の増加が部分的に原因であることが示されている。 腸内リポタンパク質レベルの上昇が CVD リスクの増加と関連していることを示す実質的な証拠が存在するため、これは興味深いものです。 これに関して、中鎖トリグリセリド（MCT）が高トリグリセリド血症患者のリポタンパク質代謝を有益に変化させる可能性があるという証拠がいくつかあります。 しかし、この助成金提案の本文で強調されているように、腸のリポタンパク質分泌、および腸の脂質吸収とカイロミクロン合成を調節する遺伝子の発現に対するMCTの具体的な影響は、ヒトではまだ調査されていません。

提案された研究の一般的な目的は、MCT がメタボリック シンドローム患者の腸内リポタンパク質代謝を有益に変更するメカニズムを調査することです。 主な仮説は、MCT の補給により、これらの粒子の分泌が減少することにより、腸内リポタンパク質の血漿レベルが低下するというものです。