脳血管痙攣を治療するためのニカルジピンの安全性試験

くも膜下出血は、すべての脳卒中の約 5% を占め、年間 30,000 人のアメリカ人が罹患しています。 動脈瘤性くも膜下出血 (SAH) による転帰不良は患者の 50 ～ 75% で発生し、これは患者の約 30% で二次虚血に起因します。 この遅発性脳虚血は、ＳＡＨ後に起こる脳血管系の動脈の解剖学的狭小化に起因するとされてきた。

脳血管痙攣、脳虚血、および転帰不良の間のこの関係のために、ＳＡＨ後の血管痙攣の発生率を減少させる治療法を確立するための多大な努力がなされてきた。 現在、血管痙攣の治療および SAH 後の転帰を改善するための標準治療として、投薬および血行力学的手技が使用されています。

カルシウム チャネル遮断薬であるニモジピンは、効果が証明されている血管痙攣の数少ない治療法の 1 つです。 ニカルジピンは、静脈内投与経路を介していくつかの研究で評価されている別のカルシウム チャネル遮断薬です。 これらの研究では、症候性および血管造影による血管痙攣の有意な改善が示されましたが、結果に利益は見られませんでした。 しかし、ニカルジピンの静脈内投与は、低血圧、肺水腫、高窒素血症などの転帰に影響を与えた可能性のある重大な全身性副作用と関連していました。

髄腔内経路を介したニカルジピンの投与は、脳脊髄液の直接投与がはるかに少ないため、静脈内投与に関連する全身合併症を回避します。 その結果、全身の副作用を避けるために全身の濃度は低く保たれ、中枢神経系の濃度は高く保たれます。 この違いは、合併症に関連する患者の転帰への影響を最小限に抑えながら、転帰を改善する可能性があることを提案します。