抗TNFαはIBD患者の内皮機能不全を改善します

クローン病 (CD) は、主に若年成人が罹患する生涯にわたる病気です。 腸組織損傷は、腸微小血管内皮細胞を含む複数の非免疫細胞系が関与する異常な免疫応答の結果であるという証拠があります。 さらに、臨床研究では、過敏性腸疾患 (IBD) 患者の 1 ～ 7% が動脈および静脈の血栓塞栓性合併症を患っていることが示されています。

慢性炎症は、冠状動脈疾患を引き起こす可能性がある内皮機能不全の発生と伝播に大きな役割を果たしています。

内皮機能障害は、さまざまな慢性炎症状態の患者で報告されています。 ここ数年、血管内皮の機能不全がアテローム性動脈硬化症の発症の最初のステップとして広く認識されるようになりました。 C反応性タンパク質（CRP）、腫瘍壊死因子α（TNFα）、一酸化窒素（NO）、血管内皮増殖因子、CD-40、インターロイキン-6（IL-6）などのいくつかの炎症性メディエーター。 IBD で上方制御されることは、血管への影響にも影響を与えることが知られています。

正常な内皮は、反応性充血と呼ばれる虚血に対する血管拡張反応を引き起こします。 血管壁に対するせん断応力は、血管拡張の生成と解放を引き起こします。 内皮機能不全では、多くの場合、虚血イベントに反応した血管拡張の鈍化、または慢性炎症のいずれかが発生します。

この研究の仮説は、クローン病患者では内皮機能不全の発生率が増加しており、これは抗TNFαによる治療によって修正または改善できるというものです。

我々の研究の目的は、クローン病患者の内皮機能を治療（ステロイド、免疫調節薬、抗TNFα）の前後で評価することでした。 この研究では、クローン病患者における内皮機能不全の存在を評価し、この異常の病態生理学における腫瘍壊死因子 (TNF)-α の役割の可能性を評価しました。

この研究では、FDA が承認したイタマール メディカル社のエンドパス デバイスによる治療の前後に内皮機能検査を実施します。

安全性 - 各被験者は、病歴、身体検査、心電図、胸部 X 線、マントゥー テスト (PPD)、日常的な化学分析、およびバイオマーカーによってスクリーニングされます。

研究プロトコールは地元の治験審査委員会によって承認されています。