食物報酬とアルコール消費における腸脳軸

線条体皮質経路機能障害の類似点は、アルコール依存症と肥満で注目されています。 以前の研究では、味の良いミルクセーキの消費中の体格指数と背側線条体 (DS) の反応との間に反比例の関係があることを実証しました [1]。 また、反応の低下の大きさが、特に taq1A 多型の A1 対立遺伝子のコピーを持つ個人の体重増加を予測することも示しました [1]。 A1 対立遺伝子は線条体 D2 受容体の減少と関連しているため [2-7]、この発見はドーパミン系が血中酸素濃度依存性 (BOLD) 応答の減少に関係していることを示しています。 私たちの結果はまた、体重増加[8]は肥満のリスクではなく[9]（親の肥満による）であるため、この反応の低下は肥満の原因ではなく結果であることを示しています。食物。 まとめると、結果は、脂肪過多の増加が、ドーパミンシグナル伝達の変化を反映している可能性のある口当たりの良い食品に対する DS 応答の鈍化と関連していることを示しています。 より最近では、過体重および肥満の被験者における DS 応答の低下が、BIS-11 で測定された衝動性の増加およびゴーノー/ノーゴータスクと関連していることを突き止めました [10]。 大量の飲酒者は、衝動的になる可能性も高くなります [11]。 アルコール依存症トランスレーショナルニューロサイエンスセンター（CTNA）の臨床コアバッテリーで評価された300人以上の個人に関するデータの予備分析では、BIS-11およびその他の衝動性の尺度のスコアが高いほど、アルコール消費量が多いことと関連していることがわかりました.

ヒトでのこれらの発見に関連して、げっ歯類での予備研究は、オレオイルエタノールアミン（OEA）などのN-アシルエタノールアミンの外因性投与が、高脂肪食によって誘発されるDSのドーパミン減少を正常化できることを示しています。 OEA 前駆体 NOPE-EGCG (PhosphoLEANtm、1 カプセルあたり 85mg NOPE+50mg EGCG) を含む栄養補助食品の入手可能性に基づいて、OEA 補給のヒト試験が可能です。 PhosphoLEAN は、太りすぎの健康な被験者の食事アドバイスの順守を強化することが示されています [12-14]。 したがって、PhosphoLEANが衝動性、ゴー/ノーゴータスク、および否定的な結果学習のパフォーマンスを向上させるかどうかをテストするためのパイロット研究を提案します. 具体的には、衝動的になる可能性が高いため、大酒飲みを募集します [11]。 Phosholean は、この母集団における負の強化学習を改善する可能性があります。 これも飲酒量の減少につながる可能性があります。 また、サプリメントがアルコール消費量の減少と高脂肪食品の好みにつながるかどうかも調査します.