食物奖励和酒精消费中的肠脑轴

已经注意到酒精中毒和肥胖在纹状皮质通路功能障碍方面的相似性。 在之前的研究中，我们已经证明在食用可口的奶昔期间，体重指数与背侧纹状体 (DS) 的反应之间存在反比关系 [1]。 我们还表明，反应减少的幅度可预测体重增加，尤其是在携带 taq1A 多态性 A1 等位基因副本的个体中[1]。 由于 A1 等位基因与纹状体 D2 受体减少有关 [2-7]，这一发现表明多巴胺系统参与了降低的血氧水平依赖性 (BOLD) 反应。 我们的结果还表明，这种反应降低是结果，而不是肥胖的原因，因为体重增加 [8]，但不增加肥胖风险 [9]（由于父母肥胖），与 DS 对可口食物的反应降低有关食物。 综上所述，结果表明，肥胖增加与 DS 对可口食物的反应迟钝有关，这可能反映了多巴胺信号传导的改变。 最近，我们确定超重和肥胖受试者的 DS 反应减少与用 BIS-11 测量的冲动性增加和不去/不去任务 [10] 相关。 酗酒者也更容易冲动 [11]。 在对酒精中毒转化神经科学中心 (CTNA) 的临床核心组合评估的 300 多人的数据进行初步分析时，我们发现 BIS-11 和其他冲动性指标的较高分数与较高的饮酒量有关。

与人类的这些发现相关，啮齿动物的初步研究表明，外源性给予 N-酰基乙醇胺，例如油酰乙醇胺 (OEA) 可以使高脂肪饮食引起的多巴胺减少在 DS 中正常化。 根据含有 OEA 前体 NOPE-EGCG（（PhosphoLEANtm，每粒胶囊 85 毫克 NOPE+50 毫克 EGCG）的膳食补充剂的可用性，可以对 OEA 补充剂进行人体测试。 PhosphoLEAN 已被证明可以提高超重健康受试者对饮食建议的依从性 [12-14]。 因此，我们建议进行一项试点研究，以测试 PhosphoLEAN 是否会改善冲动性、执行/不执行任务和负面结果学习方面的表现。 具体来说，我们将招募重度饮酒者，因为他们更容易冲动 [11]。 Phospholean 可能会改善该人群的负强化学习。 这也可能导致饮酒减少。 我们还将探索这种补充剂是否会减少饮酒量和对高脂肪食物的偏好。