低血糖後の細胞内対抗調節機構

I 型糖尿病 (DMI) は内因性インスリンの欠如を特徴とし、これらの患者は生存するために 100% インスリン補充に依存しています。 II 型糖尿病 (DMII) はインスリン感受性の低下を特徴とし、場合によってはインスリン産生も低下するため、DMII 患者はインスリン補充に依存している可能性もあります。

インスリンは、食中および食後に血糖濃度が上昇すると、膵臓内で産生され、膵臓から分泌されます。 インスリンは細胞によるグルコースの取り込みを増加させ、血糖濃度を低下させます。 DMではインスリンの補充が必要である/必要になる可能性がありますが、同時に低血糖のリスクを引き起こします。 これにより、インスリン治療は高血糖と低血糖のバランスを取ることになります。

低血糖症状はインスリンの過剰摂取による恐ろしい結果であり、DM 患者の入院の非常に頻繁な理由でもあります。 低血糖症状の例は次のとおりです。震え、空腹感、発汗、過敏症が進行し、関連する脳反応が欠如し、最終的には昏睡、けいれんを起こし、場合によっては死に至ることもあります。 糖尿病患者は、適切な対抗制御反応が欠如しているため、時間の経過とともに低血糖を感知する能力を失い、重度の低血糖症のリスクが高まります。 低血糖時の正常な生理学的カウンター制御機構を理解することは、DM患者にとって非常に重要であり、低血糖のリスクを軽減するために糖尿病の医療を変える可能性があります。

仮説: 低血糖は、特定のシグナル伝達タンパク質のリン酸化を含む、ホルモン依存性の細胞内対抗調節機構を介してインスリンシグナル伝達に対抗します。

目的: 低血糖時の筋肉および脂肪組織における逆調節メカニズムを定義し、健康な被験者および I 型糖尿病被験者の脂質代謝に対するインスリンの影響を調査すること。