Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

Intrazelluläre Gegenregulationsmechanismen nach niedrigem Blutzucker

25. September 2019 aktualisiert von: Thomas Schmidt Voss, University of Aarhus

Diabetes mellitus Typ I (DMI) ist durch einen Mangel an endogenem Insulin gekennzeichnet und diese Patienten sind zu 100 % auf eine Insulinsubstitution angewiesen, um zu überleben. Diabetes mellitus Typ II (DMII) ist durch eine verminderte Insulinsensitivität und manchmal auch eine verminderte Insulinproduktion gekennzeichnet, sodass Patienten mit DMII möglicherweise auch auf eine Insulinsubstitution angewiesen sind.

Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse produziert und ausgeschüttet, wenn die Blutzuckerkonzentration während und nach einer Mahlzeit ansteigt. Insulin erhöht die zelluläre Aufnahme von Glukose, was zu einer niedrigeren Blutzuckerkonzentration führt. Eine Substitution mit Insulin ist/kann bei DM erforderlich sein, birgt aber gleichzeitig das Risiko einer Hypoglykämie. Dadurch ist die Behandlung mit Insulin ein Balanceakt zwischen Hyper- und Hypoglykämie.

Eine hypoglykämische Episode ist eine gefürchtete Folge einer Insulinüberdosierung und auch ein sehr häufiger Grund für eine Krankenhauseinweisung bei Patienten mit DM. Beispiele für hypoglykämische Symptome können sein: Zittern, Hungergefühl, Schwitzen, Reizbarkeit, fortschreitend zum Ausbleiben relevanter Gehirnreaktionen und schließlich Koma, Krämpfe und möglicherweise Tod. Menschen mit Diabetes verlieren mit der Zeit die Fähigkeit, einen niedrigen Blutzuckerspiegel zu spüren, da geeignete Gegenreaktionen fehlen, wodurch das Risiko einer schweren Hypoglykämie steigt. Das Verständnis der normalen physiologischen Gegenregulationsmechanismen während einer Hypoglykämie ist für Patienten mit DM von großer Bedeutung und hat das Potenzial, die medizinische Behandlung bei Diabetes zu ändern und das Risiko einer Hypoglykämie zu verringern.

Hypothese: Hypoglykämie wirkt der Insulinsignalisierung über hormonabhängige intrazelluläre Gegenregulationsmechanismen entgegen, einschließlich der Phosphorylierung spezifischer Signalproteine.

Ziel: Gegenregulationsmechanismen im Muskel- und Fettgewebe während Hypoglykämie zu definieren und die Wirkung von Insulin auf den Lipidstoffwechsel bei gesunden und Typ-I-Diabetikern zu untersuchen.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

9

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Dänemark
    • Aarhus C
      • Aarhus, Aarhus C, Dänemark, 8000
        • Institute of Clinical Medicine

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Männlich

Beschreibung

  • BMI > 19 und < 26
  • Schriftliche Zustimmung

Ausschlusskriterien:

  • Epilepsie
  • Herzrhythmusstörungen
  • Ischämische Herzerkrankung
  • Andere medizinische Erkrankung

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Fakultätszuweisung
  • Maskierung: Single

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Placebo-Komparator: Kontrolle

Kein Insulin verabreicht. Anstelle einer Insulininfusion wird eine kleine Menge Kochsalzlösung verabreicht, um den Patienten blind zu halten.

Es werden drei Muskelbiopsien und zwei Fettbiopsien entnommen. Zur Abschätzung des Fettsäurestoffwechsels wird ein Palmitinsäure-Tracer verabreicht. Die Pletysmographie des Unterarms wird zweimal durchgeführt.
Sonstiges: Kochsalzlösung
Experimental: Insulin
Insulin (Insuman Rapid) wird einmalig als Bolus von 0,1 I.E./kg verabreicht. Es werden drei Muskelbiopsien und zwei Fettbiopsien entnommen. Zur Abschätzung des Fettsäurestoffwechsels wird ein Palmitinsäure-Tracer verabreicht. Es wird zweimal eine Unterarmpletysmographie durchgeführt
Arzneimittel: Insulin (Insuman Rapid)
Experimental: Insulin und Glukose

Insulin (Insuman rapid) wird einmalig als Bolusinjektion von 0,1 IE/kg verabreicht und gleichzeitig wird Glukose verabreicht, um eine Hypoglykämie in diesem Arm zu vermeiden.

Es werden drei Muskelbiopsien und zwei Fettbiopsien entnommen. Zur Abschätzung des Fettsäurestoffwechsels wird ein Palmitinsäure-Tracer verabreicht. Es wird zweimal eine Unterarmpletysmographie durchgeführt
Arzneimittel: Glucose
Arzneimittel: Insulin (Insuman Rapid)

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Insulin- und Wachstumshormonsignalisierung, ausgedrückt als VERÄNDERUNG der Phosphorylierung intrazellulärer Zielproteine ​​und der mRNA-Expression von Zielgenen im Muskel- und Fettgewebe.
Zeitfenster: An jedem Studientag (Arm) wurden Biopsien entnommen. Muskelbiopsien: Zeit (t)= -30min, t= 30min und t= 75min. Fettbiopsien: t= 30min und t= 75min
Veränderung der Phosphorylierung von Zielproteinen und der mRNA-Expression von Zielgenen, bewertet mit der Western-Blot-Technik.
An jedem Studientag (Arm) wurden Biopsien entnommen. Muskelbiopsien: Zeit (t)= -30min, t= 30min und t= 75min. Fettbiopsien: t= 30min und t= 75min

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Intrazelluläre Marker des Lipidstoffwechsels in Muskel- und Fettgewebebiopsien.
Zeitfenster: An jedem Studientag (Arm) wurden Biopsien entnommen. Muskelbiopsien: Zeit (t)= -30min, t= 30min und t= 75min. Fettbiopsien: t= 30min und t= 75min
Bewertet durch Western Blot.
An jedem Studientag (Arm) wurden Biopsien entnommen. Muskelbiopsien: Zeit (t)= -30min, t= 30min und t= 75min. Fettbiopsien: t= 30min und t= 75min
Stoffwechsel.
Zeitfenster: zweimal an jedem Studientag (Arm) bei t= -30-0 min gemessen. und t= 50-80 Min.
Beurteilung des Glukosestoffwechsels mittels Unterarmpletysmographie und Technik der beheizten Hand (Dauer der Pletysmographie = 30 Min.)
zweimal an jedem Studientag (Arm) bei t= -30-0 min gemessen. und t= 50-80 Min.
Ghrelin
Zeitfenster: Gemessen bei t = -30 Min., t = 0 Min., t = 15 Min., t = 30 Min., t = 45 Min., t = 60 Min., t = 75 Min., t = 90 Min. und t=105min. an jedem Studientag (Arm)
Gemessen bei t = -30 Min., t = 0 Min., t = 15 Min., t = 30 Min., t = 45 Min., t = 60 Min., t = 75 Min., t = 90 Min. und t=105min. an jedem Studientag (Arm)
Stoffwechsel
Zeitfenster: einmal pro Studientag (Arm): t 45min – 105min.
Einmal pro Versuchstag wird ein Palmitinsäure-Tracer verabreicht, um den Fettsäurestoffwechsel abzuschätzen. Dauer 1 Stunde.
einmal pro Studientag (Arm): t 45min – 105min.

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

University of Aarhus

Ermittler

  • Studienstuhl: Niels Møller, MD, Aarhus University / Aarhus University Hospital
  • Hauptermittler: Thomas Voss, MD, Aarhus University / Aarhus University Hospital

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. August 2013

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. April 2014

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. April 2014

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

5. August 2013

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

7. August 2013

Zuerst gepostet (Schätzen)

9. August 2013

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

27. September 2019

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

25. September 2019

Zuletzt verifiziert

1. September 2019

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • VEK journal nr.: M-2013-113-13
  • VEK Journal nr. M-2013-113-13 (Andere Kennung: VEK)

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Glucose

Suchen Sie nach ähnlichen Studien

Sponsoren und Mitarbeiter

Krankheiten

Drogeninterventionen

CROs by country

CROs in Kenya

Bedingungen

Seltene Krankheiten

Drogeninterventionen

Nahrungsergänzungsmittel

Sponsor / Mitarbeiter

Standorte

Abonnieren