Intracellulære motregulatoriske mekanismer etter lavt blodsukker

Diabetes mellitus type I (DMI) er preget av mangel på endogent insulin og disse pasientene er 100 % avhengige av insulinsubstitusjon for å overleve. Diabetes mellitus type II (DMII) er preget av redusert insulinfølsomhet og noen ganger også redusert insulinproduksjon, og derfor kan pasienter med DMII også være avhengige av insulinsubstitusjon.

Insulin produseres i og skilles ut fra bukspyttkjertelen når blodsukkerkonsentrasjonen øker under og etter et måltid. Insulin øker cellulært opptak av glukose, noe som fører til lavere blodsukkerkonsentrasjon. Substitusjon med insulin er/kan være nødvendig ved DM, men det induserer samtidig risiko for hypoglykemi. Dette gjør behandling med insulin til en balansegang mellom hyper- og hypoglykemi.

En hypoglykemisk episode er en fryktet konsekvens av insulinoverdosering, og også en svært hyppig årsak til sykehusinnleggelse hos pasienter med DM. Eksempler på hypoglykemiske symptomer kan være; skjelving, en følelse av sult, svetting, irritabilitet som utvikler seg til mangel på relevante cerebrale responser og til slutt koma, kramper og muligens død. Personer med diabetes mister evnen til å føle lavt blodsukker over tid, på grunn av mangel på passende motregulerende responser, og øker dermed risikoen for alvorlig hypoglykemi. Å forstå normale fysiologiske motreguleringsmekanismer under hypoglykemi er av stor betydning for pasienter med DM og har potensial til å endre medisinsk behandling ved diabetes, for å redusere risikoen for hypoglykemi.

Hypotese: Hypoglykemi motvirker insulinsignalering via hormonavhengige intracellulære motreguleringsmekanismer, som involverer fosforylering av spesifikke signalproteiner.

Mål: Å definere motreguleringsmekanismer i muskel- og fettvev under hypoglykemi, og å undersøke effekten av insulin på lipidmetabolismen hos friske og type I diabetikere.