Внутриклеточные контррегуляторные механизмы после низкого уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет типа I (DMI) характеризуется отсутствием эндогенного инсулина, и эти пациенты на 100% зависят от замены инсулина, чтобы выжить. Сахарный диабет II типа (DMII) характеризуется сниженной чувствительностью к инсулину, а иногда также сниженной выработкой инсулина, поэтому пациенты с DMII также могут зависеть от заместительной терапии инсулином.

Инсулин вырабатывается и секретируется поджелудочной железой, когда концентрация глюкозы в крови повышается во время и после еды. Инсулин увеличивает поглощение глюкозы клетками, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Замещение инсулином необходимо/может быть необходимым при СД, но в то же время оно вызывает риск гипогликемии. Это делает лечение инсулином уравновешивающим действием между гипер- и гипогликемией.

Гипогликемический эпизод является грозным последствием передозировки инсулина, а также очень частой причиной госпитализации больных СД. Примерами гипогликемических симптомов могут быть; дрожь, чувство голода, потливость, раздражительность, прогрессирующая до отсутствия соответствующих мозговых реакций и, в конечном итоге, кома, судороги и, возможно, смерть. Люди с диабетом со временем теряют способность ощущать низкий уровень глюкозы в крови из-за отсутствия соответствующих контррегуляторных реакций, что увеличивает риск тяжелой гипогликемии. Понимание нормальных физиологических контррегуляторных механизмов во время гипогликемии имеет большое значение для пациентов с СД и может изменить медикаментозное лечение диабета, чтобы снизить риск гипогликемии.

Гипотеза: Гипогликемия противодействует передаче сигналов инсулина посредством гормонозависимых внутриклеточных контррегуляторных механизмов, включающих фосфорилирование специфических сигнальных белков.

Цель: определить контррегуляторные механизмы в мышечной и жировой ткани при гипогликемии, а также изучить влияние инсулина на липидный обмен у здоровых людей и больных сахарным диабетом I типа.