肝斑の炎症：その浸潤と急性および慢性メディエーターの発現の研究

黒皮症は、ラテンアメリカの女性によく見られる光誘発性色素障害です。 その病因は完全には解明されていません。しかし、メラノサイトと、メラノサイトの機能を調節するケラチノサイト、線維芽細胞、血管および炎症細胞を含む他の皮膚細胞との間のメラニン形成パラクリン サイトカイン ネットワークの証拠があります。

病変皮膚における以前の報告では、弾性領域におけるマスト細胞浸潤の増加、中等度のリンパ組織球浸潤の存在、血管分布の増加、および血管新生促進因子のアップレギュレーションが説明されています。 この皮膚炎症の組織学的証拠は、比色分析とサーモグラフィー、および局所抗炎症剤による色素沈着の改善によっても臨床的に裏付けられています。

光誘発性皮膚炎症は、メラノサイトカインおよび成長因子の産生、およびケラチノサイトによる COX-2 誘発プロスタグランジンの分泌を介して、表皮色素沈着過剰に関連している可能性があります。

この研究の目的は、細胞浸潤、急性および慢性の免疫炎症性メディエーターの発現、および COX-2 などの非免疫性炎症メカニズムを測定することにより、この状態で進行中の炎症の特徴を説明することです。疾患の重症度、弾性線維症、およびメラニン染色との関係。

過去 3 週間以内に特定の太陽光線への曝露や光保護対策を講じていない、20 人の健康な頬骨肝斑の女性患者が登録されました。 疾患の重症度は、肝斑領域および重症度指数 (MASI) を使用して推定されました。 組織学的、組織化学的、免疫組織化学、および定量的リアルタイム PCR を使用して、肝斑病変におけるこれらのマーカーの存在を評価し、非病変皮膚と比較しました。