黄褐斑炎症：其浸润及急慢性介质表达的研究

黄褐斑是拉丁美洲女性常见的光诱发性色素沉着性疾病。 其病因尚未完全阐明；然而，有证据表明黑色素细胞和其他皮肤细胞（包括角质形成细胞、成纤维细胞、血管细胞和炎症细胞）之间存在黑色素旁分泌细胞因子网络，可调节黑色素细胞的功能。

先前关于损伤皮肤的报告描述了弹性区域肥大细胞浸润增加、存在中度淋巴组织细胞浸润、血管分布增加和促血管生成因子上调。 这种皮肤炎症的组织学证据在临床上也得到了比色法和热成像法以及局部抗炎药对色素沉着改善的支持。

光诱导的皮肤炎症可能通过黑色素生成细胞因子和生长因子的产生，以及通过角质形成细胞分泌 COX-2 诱导的前列腺素，与表皮色素沉着过度相关，这是一种参与炎症后色素沉着过度发病机制的机制，尚未在黄褐斑中进行评估。

本研究的目的是通过测量细胞浸润、急性和慢性免疫炎症介质的表达以及 COX-2 等非免疫炎症机制来描述这种情况下炎症的持续特征，并探讨其与疾病严重程度、弹性组织增生和黑色素染色的关系。

招募了 20 名在前 3 周内没有特定日光照射或光保护措施的患有颧部黄褐斑的健康女性患者。 使用黄褐斑面积和严重程度指数 (MASI) 估计疾病严重程度。 使用组织学、组织化学、免疫组织化学和定量实时 PCR 来评估这些标记物在黄褐斑病变中的存在，并将它们与非病变皮肤进行比较。