Betennelse i melasma: Studie av dets infiltrat og uttrykk for akutte og kroniske mediatorer

Melasma er en hyppig, fotoindusert pigmentforstyrrelse blant latinamerikanske kvinner. Dens etiologi er ikke fullstendig belyst; Det er imidlertid bevis på et melanogent parakrint cytokinnettverk mellom melanocytten og andre hudceller, inkludert keratinocytter, fibroblaster, vaskulære og inflammatoriske celler, som regulerer melanocyttfunksjonen.

Tidligere rapporter i lesjonshud har beskrevet økt mastcelleinfiltrasjon i elastiske områder, tilstedeværelse av et moderat lymfohistiocytisk infiltrat, økt vaskularitet og oppregulering av proangiogene faktorer. Dette histologiske beviset på hudbetennelse støttes også klinisk av kolorimetri og termografi, og av forbedring av pigmentering med aktuelle antiinflammatoriske midler.

Fotoindusert dermal betennelse kan være relatert til epidermal hyperpigmentering gjennom produksjon av melanogene cytokiner og vekstfaktorer, og gjennom sekresjon av COX-2-induserte prostaglandiner av keratinocytter, en mekanisme involvert i patogenesen av postinflammatorisk hyperpigmentering som ikke har blitt evaluert i melasma.

Målet med denne studien er å beskrive de pågående karakteristikkene av betennelse i denne tilstanden ved å måle det cellulære infiltratet, uttrykket av akutte og kroniske immuninflammatoriske mediatorer, og ikke-immun betennelsesmekanisme som COX-2, samt å utforske dens sammenheng med alvorlighetsgrad av sykdom, elastose og melaninfarging.

Tjue friske kvinnelige pasienter med malar melasma uten spesifikk soleksponering eller fotobeskyttelsestiltak i løpet av de foregående 3 ukene ble registrert. Sykdommens alvorlighetsgrad ble estimert ved hjelp av Melasma Area and Severity Index (MASI). Histologisk, histokjemisk, immunhistokjemi og kvantitativ sanntids-PCR ble brukt for å evaluere tilstedeværelsen av disse markørene i melasmalesjoner og sammenligne dem med ikke-lesjonell hud.