パーキンソン病および多発性硬化症患者における運動の有無による血中乳酸濃度 (PDMSLac)

パーキンソン病 (PD) および多発性硬化症 (MS) と診断された患者は、頻繁に筋力低下と疲労のレベルの上昇を経験します。この障害は、運動の開始とともに悪化し、休息または睡眠によって軽減されます。 重要なことに、PD 患者の約 1/3 では、疲労が衰弱と考えられており、さらに、抗 PD および抗 MS 薬が疲労を改善することを示唆する決定的な証拠があります。 PD および MS における障害固有の疲労の正確なメカニズムと病因は、とらえどころのないままです。

末梢および中枢コリン作動系の両方が PD の影響を受けますが、神経筋接合部の末梢コリン作動性ニューロンは正常に機能していることが示されています 。 それでも、PD と MS の両方で一般的な末梢神経障害のために、必要な運動単位の動員が大きく影響を受ける可能性があります。 PD および MS での反復的な神経刺激の後、機能している運動単位の数が減少し、筋肉反応が低下するという一貫した証拠があります。 これは、運動の振幅の減少を伴う進行性の疲労を促進します。 したがって、運動単位の動員は、末梢神経筋接合部が影響を受けないように見えても、PD および MS 患者の反復運動における急速な疲労の主な原因である可能性があります。 骨格筋の非効率性に加えて、運動誘発性反復収縮をシミュレートするために使用される反復刺激中の PD 集団では、呼吸筋を使用した作業率と呼吸効率が大幅に低下します。 多発性硬化症における呼吸の非効率性には、努力肺活量の低下、低酸素血症、および呼吸筋の衰弱が含まれますが、これらに限定されません。

PD および MS 関連の疲労の考えられる神経学的機序に加えて、PD における継続的な筋肉緊張の不随意状態として定義される硬直、および MS における痙性および硬直もまた、疲労転帰に重大な影響を与える可能性があります。 効果的な筋肉収縮には、適切な筋肉の長さが必要です。 剛性は、安静時の筋肉の長さを変化させる可能性が高いため、アクティブなときに効果のない筋肉収縮に寄与します. 筋肉の収縮が非効率的であることに加えて、筋肉の継続的な能動的収縮または緊張が増加すると、薬理学的に治療された PD 患者であっても、健康な人に比べて安静時のエネルギー消費が増加します。 興味深いことに、MS 患者の安静時のエネルギー消費量は、同年齢の健常者と同等であることが示されました。ただし、これらのMS患者は研究中も薬を服用していたことに注意することが重要です. さらに、それぞれ PD と MS に共通する硬直と痙縮は、さまざまなレベルの安静時エネルギー消費をもたらす可能性があります。ただし、これまでにこれらの違いを調べた研究はありません。 全体として、安静時にさらに多くのエネルギーが消費されている場合、仮説的には、PD および MS 患者は、それぞれの能力を最大限に発揮するためのエネルギー貯蔵が不十分になります。 これは、アクティブな筋肉における乳酸と水素の蓄積の早期発症を増強し、アクティブな筋肉のpHを低下させ、反復作業における早期疲労に寄与する可能性があります.

伝えられるところでは、筋肉の硬直に加えて、骨格筋と呼吸筋の疲労の早期発症の組み合わせにより、低強度または休息であっても、高強度の運動と同様の環境が作成されます. その結果、乳酸と水素イオンが蓄積し、筋肉環境が非常に酸性になる可能性があります。 しかし、安静時および運動後の血中乳酸濃度の変化は解明されていません。 したがって、換気フェイスマスクとノーズクリップを使用して、安静時のエネルギー消費量を測定する予定です。 血中乳酸は、安静時、シミュレートされた高強度運動後、および安静後 10 分 (乳酸が大幅に増加した場合) にサンプリングされます。 このエクササイズは、静的で浅い 120 度のスクワットを 1 分間 5 セット行い、各スクワットの間に 1 分間座って休むことで構成されます。 最大随意収縮力の 2/3 で 2 ～ 3 分間維持された等尺性収縮は、局所の酸素貯蔵が枯渇するほど局所の血流を遮断することが判明しました。 スクワットなどのアイソメトリック ホールドで疲労すると、筋肉の乳酸も 12 倍に増加します。 乳酸が蓄積するこの同じ環境は、循環閉塞と 60 秒間の等尺性大腿四頭筋収縮によってシミュレートできます。 等尺性スクワットを使用して、健康な個人と比較した PD の血液反応の違いを観察します。

したがって、この研究の目的は、年齢が一致した健康な対照と比較して、PD および MS における安静時エネルギー消費と運動誘発性乳酸産生の違いを分析することです。