Concentrações de lactato sanguíneo com e sem exercício em pacientes com doença de Parkinson e esclerose múltipla (PDMSLac)

Pacientes diagnosticados com Doença de Parkinson (DP) e Esclerose Múltipla (EM) frequentemente apresentam níveis aumentados de fraqueza muscular e fadiga; Essa deficiência é exacerbada com o início do exercício e aliviada com repouso ou sono. É importante ressaltar que em cerca de 1/3 dos pacientes com DP, a fadiga é considerada debilitante e, além disso, há evidências inconclusivas sugerindo que os medicamentos anti-DP e anti-MS melhoram a fadiga. Os mecanismos precisos e a patogênese da fadiga específica do distúrbio na DP e na EM permanecem indefinidos.

Ambos os sistemas colinérgicos periféricos e centrais são afetados na DP, no entanto, foi demonstrado que os neurônios colinérgicos periféricos na junção neuromuscular estão funcionando normalmente. Mesmo assim, o recrutamento das unidades motoras necessárias pode ser bastante afetado devido à neuropatia periférica comum tanto na DP quanto na EM . Após a estimulação nervosa repetitiva na DP e na EM, há evidências consistentes de uma diminuição no número de unidades motoras funcionais e decréscimos nas respostas musculares. Isso promove fadiga progressiva com decréscimos na amplitude de movimento. Portanto, o recrutamento de unidades motoras pode ser uma das principais causas de fadiga rápida em movimentos repetitivos em pacientes com DP e EM, embora as junções neuromusculares periféricas não pareçam ser afetadas. Além da ineficiência do músculo esquelético, a taxa de trabalho e a eficiência da respiração usando os músculos respiratórios são significativamente menores em uma população com DP durante a estimulação repetitiva, usada para simular contrações repetitivas induzidas pelo exercício. As ineficiências respiratórias na EM incluem, mas não estão limitadas a capacidade vital forçada reduzida, hipoxemia e fraqueza muscular respiratória.

Além dos possíveis mecanismos neurológicos da fadiga relacionada à DP e à EM, a rigidez, definida como estado involuntário de tensão muscular contínua na DP, e espasticidade e rigidez na EM também podem ter um efeito profundo nos resultados da fadiga. O comprimento muscular adequado é necessário para uma contração muscular efetiva. A rigidez provavelmente altera o comprimento do músculo em repouso e, portanto, contribui para a contração muscular ineficaz quando ativo. Além da contração muscular ineficiente, o aumento da contração ativa contínua, ou tônus, do músculo resulta em um aumento no gasto energético de repouso em comparação com indivíduos saudáveis, mesmo em pacientes com DP tratados farmacologicamente. Curiosamente, o gasto energético em repouso em pacientes com esclerose múltipla mostrou-se comparável a controles saudáveis ​​da mesma idade; no entanto, é importante observar que esses pacientes com EM permaneceram medicados durante o estudo. Além disso, a rigidez e a espasticidade, comuns na DP e na EM, respectivamente, podem fornecer níveis variados de gasto energético de repouso; no entanto, nenhuma pesquisa até o momento examinou essas diferenças. No total, se mais energia estiver sendo gasta em repouso, hipoteticamente, os pacientes com DP e EM terão estoques de energia inadequados para exercer suas respectivas capacidades totais. Isso poderia potencializar o início precoce do acúmulo de ácido lático e hidrogênio no músculo ativo, diminuir o pH do músculo ativo e contribuir para a fadiga precoce em tarefas repetitivas.

Supostamente, a combinação do início precoce da fadiga dos músculos esqueléticos e respiratórios, além da rigidez muscular, criaria um ambiente semelhante ao do exercício de alta intensidade, mesmo em baixas intensidades ou repouso. O resultado resultante pode ser um acúmulo de ácido lático e íons de hidrogênio, tornando o ambiente muscular muito ácido. No entanto, alterações nos níveis de lactato sanguíneo em repouso e pós-exercício não foram elucidadas. Portanto, estamos planejando medir o gasto energético em repouso usando uma máscara facial de ventilação e um clipe nasal. O lactato sanguíneo será coletado em repouso, após exercício simulado de alta intensidade e dez minutos após o repouso (quando o lactato aumenta significativamente). O exercício consistirá na realização de 5 séries de agachamentos estáticos e rasos de 120 graus por 1 minuto, com 1 minuto de descanso sentado entre cada agachamento. A contração isométrica sustentada em 2/3 da força contrátil voluntária máxima por 2 a 3 minutos ocluiu o fluxo sanguíneo local o suficiente para esgotar os estoques locais de oxigênio. O lactato muscular também aumenta 12 vezes após a fadiga de isométricos, como agachamentos. Esse mesmo ambiente de acúmulo de ácido lático pode ser simulado por oclusão circulatória, bem como contrações isométricas do quadríceps de 60 segundos. Agachamentos isométricos serão empregados para observar diferenças na resposta sanguínea na DP em comparação com indivíduos saudáveis.

Portanto, o objetivo deste estudo é analisar as diferenças no gasto energético em repouso e na produção de lactato induzida pelo exercício em DP e EM em comparação com controles saudáveis ​​pareados por idade.