Concentrazioni di lattato nel sangue con e senza esercizio nei pazienti con malattia di Parkinson e sclerosi multipla (PDMSLac)

I pazienti con diagnosi di malattia di Parkinson (MdP) e sclerosi multipla (SM) sperimentano frequentemente un aumento dei livelli di debolezza muscolare e affaticamento; Questa menomazione è esacerbata con l'inizio dell'esercizio e alleviata con il riposo o il sonno. È importante sottolineare che in circa 1/3 dei pazienti con MP l'affaticamento è considerato debilitante e, inoltre, vi sono prove inconcludenti che suggeriscono che i farmaci anti-PD e anti-SM migliorino l'affaticamento. I precisi meccanismi e la patogenesi della fatica specifica del disturbo nel PD e nella SM rimangono sfuggenti.

Sia il sistema colinergico periferico che quello centrale sono interessati nel morbo di Parkinson, tuttavia, è stato dimostrato che i neuroni colinergici periferici alla giunzione neuromuscolare funzionano normalmente. Anche così, il reclutamento delle unità motorie necessarie può essere notevolmente influenzato a causa della neuropatia periferica comune sia nel morbo di Parkinson che nella SM. A seguito di stimolazione nervosa ripetitiva nel PD e nella SM, vi è una consistente evidenza di una diminuzione del numero di unità motorie funzionanti e decrementi nelle risposte muscolari. Ciò promuove l'affaticamento progressivo con diminuzioni dell'ampiezza del movimento. Pertanto, il reclutamento di unità motorie può essere una delle principali cause di affaticamento rapido nei movimenti ripetitivi nei pazienti con MP e SM, anche se le giunzioni neuromuscolari periferiche non sembrano essere interessate. Oltre all'inefficienza del muscolo scheletrico, la velocità di lavoro e l'efficienza della respirazione utilizzando i muscoli respiratori è significativamente inferiore in una popolazione PD durante la stimolazione ripetitiva, utilizzata per simulare le contrazioni ripetitive indotte dall'esercizio. Le inefficienze respiratorie nella SM includono, ma non sono limitate a, ridotta capacità vitale forzata, ipossiemia e debolezza dei muscoli respiratori.

Oltre ai possibili meccanismi neurologici della fatica correlata al PD e alla SM, anche la rigidità, definita come stato involontario di tensione muscolare continua nel PD, e la spasticità e la rigidità nella SM possono avere un profondo effetto sugli esiti della fatica. Per una contrazione muscolare efficace è necessaria una lunghezza muscolare adeguata. La rigidità probabilmente modifica la lunghezza del muscolo a riposo e quindi contribuisce a una contrazione muscolare inefficace quando è attiva. Oltre alla contrazione muscolare inefficiente, l'aumentata contrazione continua attiva, o tono, del muscolo si traduce in un aumento del dispendio energetico a riposo rispetto agli individui sani, anche nei pazienti con PD trattati farmacologicamente. È interessante notare che il dispendio energetico a riposo nei pazienti con SM si è dimostrato paragonabile a quello dei controlli sani della stessa età; tuttavia, è importante notare che questi pazienti con SM sono rimasti sotto terapia medica durante lo studio. Inoltre, la rigidità e la spasticità, comuni rispettivamente nella MP e nella SM, possono fornire livelli variabili di dispendio energetico a riposo; tuttavia, nessuna ricerca fino ad oggi ha esaminato queste differenze. In totale, se viene consumata più energia a riposo, ipoteticamente, i pazienti con PD e SM avranno riserve di energia inadeguate per esercitare alla rispettiva piena capacità. Ciò potrebbe potenziare l'insorgenza precoce dell'accumulo di acido lattico e idrogeno nel muscolo attivo, diminuire il pH del muscolo attivo e contribuire all'affaticamento precoce nelle attività ripetitive.

Presumibilmente, la combinazione dell'insorgenza precoce dell'affaticamento dei muscoli scheletrici e respiratori, oltre alla rigidità muscolare creerebbe un ambiente simile a quello dell'esercizio ad alta intensità, anche a bassa intensità oa riposo. Il risultato che ne consegue potrebbe probabilmente essere un accumulo di acido lattico e ioni idrogeno, rendendo l'ambiente muscolare molto acido. Tuttavia, i cambiamenti nei livelli di lattato nel sangue a riposo e post-esercizio non sono stati chiariti. Pertanto, stiamo pianificando di misurare il dispendio energetico a riposo utilizzando una maschera facciale di ventilazione e un nasello. Il lattato nel sangue verrà prelevato a riposo, dopo esercizio simulato ad alta intensità e dieci minuti dopo il riposo (quando il lattato aumenta significativamente). L'esercizio consisterà nell'eseguire 5 serie di squat statici poco profondi a 120 gradi per 1 minuto, con 1 minuto di riposo seduto tra ogni squat. È stato riscontrato che una contrazione isometrica sostenuta a 2/3 della massima forza contrattile volontaria per 2 o 3 minuti occlude il flusso sanguigno locale abbastanza da esaurire le riserve locali di ossigeno. Il lattato muscolare è anche aumentato di 12 volte in caso di affaticamento delle prese isometriche come gli squat. Questo stesso ambiente di accumulo di acido lattico può essere simulato dall'occlusione circolatoria e dalle contrazioni isometriche del quadricipite di 60 secondi. Gli squat isometrici saranno impiegati per osservare le differenze nella risposta del sangue nei PD rispetto agli individui sani.

Pertanto, lo scopo di questo studio è analizzare le differenze nel dispendio energetico a riposo e nella produzione di lattato indotta dall'esercizio in PD e SM rispetto a controlli sani di pari età.