Concentraciones de lactato en sangre con y sin ejercicio en pacientes con enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple (PDMSLac)

Los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis múltiple (EM) frecuentemente experimentan mayores niveles de debilidad muscular y fatiga; Este deterioro se exacerba con el inicio del ejercicio y se alivia con el descanso o el sueño. Es importante destacar que en aproximadamente 1/3 de los pacientes con EP, la fatiga se considera debilitante y, aún más, hay evidencia no concluyente que sugiere que los medicamentos contra la EP y la EM mejoran la fatiga. Los mecanismos precisos y la patogenia de la fatiga específica del trastorno en la EP y la EM siguen siendo esquivos.

Tanto el sistema colinérgico periférico como el central se ven afectados en la EP, sin embargo, se ha demostrado que las neuronas colinérgicas periféricas en la unión neuromuscular tienen un funcionamiento normal. Aun así, el reclutamiento de las unidades motoras necesarias puede verse muy afectado debido a la neuropatía periférica común tanto en la EP como en la EM. Después de la estimulación nerviosa repetitiva en la EP y la EM, existe evidencia consistente de una disminución en el número de unidades motoras en funcionamiento y disminuciones en las respuestas musculares. Esto promueve la fatiga progresiva con decrementos en la amplitud del movimiento. Por lo tanto, el reclutamiento de unidades motoras puede ser una causa importante de fatiga rápida en movimientos repetitivos en pacientes con EP y EM, aunque las uniones neuromusculares periféricas no parecen verse afectadas. Además de la ineficiencia del músculo esquelético, la tasa de trabajo y la eficiencia de la respiración usando los músculos respiratorios es significativamente menor en una población con EP durante la estimulación repetitiva, utilizada para simular contracciones repetitivas inducidas por el ejercicio. Las ineficiencias respiratorias en la EM incluyen, entre otras, capacidad vital forzada reducida, hipoxemia y debilidad de los músculos respiratorios.

Además de los posibles mecanismos neurológicos de la fatiga relacionada con la EP y la EM, la rigidez, definida como un estado involuntario de tensión muscular continua en la EP, y la espasticidad y la rigidez en la EM también pueden tener un efecto profundo en los resultados de la fatiga. Se requiere una longitud muscular adecuada para una contracción muscular efectiva. Es probable que la rigidez cambie la longitud del músculo en reposo y, por lo tanto, contribuya a una contracción muscular ineficaz cuando está activo. Además de la contracción muscular ineficiente, el aumento de la contracción activa continua, o tono, del músculo da como resultado un aumento en el gasto de energía en reposo en comparación con individuos sanos, incluso en pacientes con EP tratados farmacológicamente. Curiosamente, se demostró que el gasto de energía en reposo en pacientes con EM es comparable al de los controles sanos de la misma edad; sin embargo, es importante señalar que estos pacientes con EM permanecieron medicados durante el estudio. Además, la rigidez y la espasticidad, comunes en la EP y la EM, respectivamente, pueden proporcionar niveles variables de gasto energético en reposo; sin embargo, ninguna investigación hasta la fecha ha examinado estas diferencias. En total, si se gasta más energía en reposo, hipotéticamente, los pacientes con EP y EM tendrán reservas de energía inadecuadas para ejercitarse a su máxima capacidad respectiva. Esto podría potenciar el inicio temprano de la acumulación de ácido láctico e hidrógeno en el músculo activo, disminuir el pH del músculo activo y contribuir a la fatiga temprana en tareas repetitivas.

Supuestamente, la combinación del inicio temprano de la fatiga de los músculos esqueléticos y respiratorios, además de la rigidez muscular, crearía un entorno similar al del ejercicio de alta intensidad, incluso a baja intensidad o en reposo. El resultado resultante probablemente sea una acumulación de ácido láctico e iones de hidrógeno, lo que hace que el entorno muscular sea muy ácido. Sin embargo, no se han dilucidado los cambios en los niveles de lactato en sangre en reposo y después del ejercicio. Por lo tanto, estamos planeando medir el gasto de energía en reposo utilizando una máscara facial de ventilación y una pinza nasal. Se tomará una muestra de lactato en sangre en reposo, después de un ejercicio simulado de alta intensidad y diez minutos después del descanso (cuando el lactato aumenta significativamente). El ejercicio consistirá en realizar 5 series de sentadillas estáticas y poco profundas de 120 grados durante 1 minuto, con 1 minuto de descanso sentado entre cada sentadilla. Se encontró que la contracción isométrica sostenida a 2/3 de la fuerza contráctil voluntaria máxima durante 2 a 3 minutos ocluía el flujo sanguíneo local lo suficiente como para agotar las reservas locales de oxígeno. El lactato muscular también aumenta 12 veces con la fatiga de las posiciones isométricas, como las sentadillas. Este mismo entorno de acumulación de ácido láctico se puede simular mediante la oclusión circulatoria, así como contracciones isométricas de cuádriceps de 60 segundos. Se emplearán sentadillas isométricas para observar las diferencias en la respuesta sanguínea en la EP en comparación con individuos sanos.

Por lo tanto, el propósito de este estudio es analizar las diferencias en el gasto energético en reposo y la producción de lactato inducida por el ejercicio en pacientes con EP y EM en comparación con controles sanos de la misma edad.