Concentrations sanguines de lactate avec et sans exercice chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et de sclérose en plaques (PDMSLac)

Les patients diagnostiqués avec la maladie de Parkinson (MP) et la sclérose en plaques (SEP) présentent fréquemment des niveaux accrus de faiblesse musculaire et de fatigue ; Cette déficience est exacerbée avec le début de l'exercice et atténuée par le repos ou le sommeil. Il est important de noter que chez environ 1/3 des patients parkinsoniens, la fatigue est considérée comme débilitante, et encore plus, il existe des preuves non concluantes suggérant que les médicaments anti-PD et anti-SEP améliorent la fatigue. Les mécanismes précis et la pathogenèse de la fatigue spécifique au trouble dans la MP et la SEP restent insaisissables.

Les systèmes cholinergiques périphériques et centraux sont affectés dans la MP , cependant, il a été démontré que les neurones cholinergiques périphériques à la jonction neuromusculaire fonctionnent normalement . Même ainsi, le recrutement des unités motrices nécessaires peut être grandement affecté en raison de la neuropathie périphérique courante à la fois dans la MP et la SEP . Suite à une stimulation nerveuse répétitive dans la MP et la SEP, il existe des preuves cohérentes d'une diminution du nombre d'unités motrices fonctionnelles et d'une diminution des réponses musculaires. Cela favorise une fatigue progressive avec des décrémentations dans l'amplitude des mouvements. Par conséquent, le recrutement des unités motrices peut être une cause majeure de fatigue rapide dans les mouvements répétitifs chez les patients atteints de MP et de SEP, même si les jonctions neuromusculaires périphériques ne semblent pas être affectées. En plus de l'inefficacité des muscles squelettiques, le rythme de travail et l'efficacité de la respiration à l'aide des muscles respiratoires sont significativement plus faibles dans une population atteinte de MP lors d'une stimulation répétitive, utilisée pour simuler des contractions répétitives induites par l'exercice. Les inefficacités respiratoires dans la SEP comprennent, mais sans s'y limiter, la réduction de la capacité vitale forcée, l'hypoxémie et la faiblesse des muscles respiratoires.

En plus des mécanismes neurologiques possibles de la fatigue liée à la MP et à la SEP, la rigidité, définie comme un état involontaire de tension musculaire continue dans la MP, et la spasticité et la rigidité dans la SEP peuvent également avoir un effet profond sur les résultats de la fatigue. Une longueur musculaire adéquate est nécessaire pour une contraction musculaire efficace. La rigidité modifie probablement la longueur du muscle au repos et contribue donc à une contraction musculaire inefficace lorsqu'il est actif. En plus d'une contraction musculaire inefficace, l'augmentation de la contraction active continue, ou du tonus, du muscle entraîne une augmentation de la dépense énergétique au repos par rapport aux individus en bonne santé, même chez les patients parkinsoniens traités pharmacologiquement. Il est intéressant de noter que la dépense énergétique au repos chez les patients atteints de SEP s'est avérée comparable à celle des témoins sains appariés selon l'âge ; cependant, il est important de noter que ces patients atteints de sclérose en plaques sont restés sous traitement médicamenteux pendant l'étude. De plus, la rigidité et la spasticité, courantes dans la MP et la SEP, peuvent fournir des niveaux variables de dépense énergétique au repos ; cependant, aucune recherche à ce jour n'a examiné ces différences. Au total, si plus d'énergie est dépensée au repos, hypothétiquement, les patients atteints de MP et de SEP auront des réserves d'énergie insuffisantes pour faire de l'exercice à leur pleine capacité respective. Cela pourrait potentialiser l'apparition précoce de l'accumulation d'acide lactique et d'hydrogène dans le muscle actif, diminuer le pH du muscle actif et contribuer à la fatigue précoce dans les tâches répétitives.

Soi-disant, la combinaison de l'apparition précoce de la fatigue des muscles squelettiques et respiratoires, en plus de la rigidité musculaire, créerait un environnement similaire à celui d'un exercice de haute intensité, même à faible intensité ou au repos. Le résultat qui en résulte peut être une accumulation d'acide lactique et d'ions hydrogène, rendant l'environnement musculaire très acide. Cependant, les changements dans les niveaux de lactate sanguin au repos et après l'exercice n'ont pas été élucidés. Par conséquent, nous prévoyons de mesurer la dépense énergétique au repos à l'aide d'un masque facial de ventilation et d'un pince-nez. Le lactate sanguin sera prélevé au repos, après un exercice simulé de haute intensité et dix minutes après le repos (lorsque le lactate augmente de manière significative). L'exercice consistera à effectuer 5 séries de squats statiques peu profonds à 120 degrés pendant 1 minute, avec 1 minute de repos assis entre chaque squat. Une contraction isométrique soutenue à 2/3 de la force contractile volontaire maximale pendant 2 à 3 minutes s'est avérée obstruer suffisamment le flux sanguin local pour épuiser les réserves locales d'oxygène. Le lactate musculaire est également multiplié par 12 lors de la fatigue des prises isométriques telles que les squats. Ce même environnement d'accumulation d'acide lactique peut être simulé par une occlusion circulatoire ainsi que par des contractions quadriceps isométriques de 60 secondes . Des squats isométriques seront utilisés pour observer les différences de réponse sanguine dans la MP par rapport aux individus en bonne santé.

Par conséquent, le but de cette étude est d'analyser les différences de dépense énergétique au repos et de production de lactate induite par l'exercice dans la MP et la SEP par rapport à des témoins sains et appariés selon l'âge.