Laktatkonzentrationen im Blut mit und ohne Bewegung bei Parkinson- und Multiple-Sklerose-Patienten (PDMSLac)

Patienten, bei denen die Parkinson-Krankheit (PD) und Multiple Sklerose (MS) diagnostiziert wurden, leiden häufig unter verstärkter Muskelschwäche und Müdigkeit; Diese Beeinträchtigung verschlimmert sich mit Beginn der körperlichen Betätigung und wird durch Ruhe oder Schlaf gemildert. Wichtig ist, dass Fatigue bei etwa 1/3 der PD-Patienten als schwächend angesehen wird, und darüber hinaus gibt es nicht schlüssige Beweise dafür, dass Anti-PD- und Anti-MS-Medikamente die Fatigue verbessern. Die genauen Mechanismen und die Pathogenese der störungsspezifischen Fatigue bei PD und MS bleiben schwer fassbar.

Sowohl periphere als auch zentrale cholinerge Systeme sind bei Parkinson betroffen, es wurde jedoch gezeigt, dass periphere cholinerge Neuronen an der neuromuskulären Synapse normal funktionieren. Trotzdem kann die Rekrutierung notwendiger motorischer Einheiten aufgrund einer peripheren Neuropathie, die sowohl bei PD als auch bei MS auftritt, stark beeinträchtigt sein. Nach wiederholter Nervenstimulation bei PD und MS gibt es konsistente Hinweise auf eine Abnahme der Anzahl funktionierender motorischer Einheiten und eine Abnahme der Muskelreaktionen. Dies fördert die fortschreitende Ermüdung mit abnehmender Bewegungsamplitude. Daher kann die Rekrutierung motorischer Einheiten eine Hauptursache für schnelle Ermüdung bei sich wiederholenden Bewegungen bei PD- und MS-Patienten sein, obwohl die peripheren neuromuskulären Verbindungen nicht betroffen zu sein scheinen. Zusätzlich zur Ineffizienz der Skelettmuskulatur sind die Arbeitsgeschwindigkeit und die Effizienz der Atmung unter Verwendung der Atemmuskulatur in einer PD-Population während der repetitiven Stimulation, die zur Simulation belastungsinduzierter repetitiver Kontraktionen verwendet wird, signifikant niedriger. Atmungsinsuffizienz bei MS umfasst, ist aber nicht beschränkt auf, reduzierte forcierte Vitalkapazität, Hypoxämie und Schwäche der Atemmuskulatur.

Zusätzlich zu möglichen neurologischen Mechanismen von PD- und MS-bedingter Fatigue können auch Rigidität, definiert als unwillkürlicher Zustand kontinuierlicher Muskelspannung bei PD, und Spastik und Rigidität bei MS einen tiefgreifenden Einfluss auf die Fatigue-Ergebnisse haben . Für eine effektive Muskelkontraktion ist eine ausreichende Muskellänge erforderlich. Starrheit verändert wahrscheinlich die Länge des Muskels im Ruhezustand und trägt daher zu einer ineffektiven Muskelkontraktion bei Aktivität bei. Zusätzlich zu einer ineffizienten Muskelkontraktion führt die erhöhte kontinuierliche aktive Kontraktion oder Tonus des Muskels zu einem Anstieg des Energieverbrauchs im Ruhezustand im Vergleich zu gesunden Personen, selbst bei pharmakologisch behandelten Parkinson-Patienten. Interessanterweise wurde gezeigt, dass der Energieverbrauch im Ruhezustand bei MS-Patienten mit denen gleichaltriger gesunder Kontrollpersonen vergleichbar ist; Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass diese MS-Patienten während der Studie weiterhin medikamentös behandelt wurden. Darüber hinaus können Steifheit und Spastik, die bei PD bzw. MS üblich sind, unterschiedliche Niveaus des Energieverbrauchs im Ruhezustand bewirken; Bisher hat jedoch keine Forschung diese Unterschiede untersucht. Wenn insgesamt mehr Energie im Ruhezustand verbraucht wird, verfügen PD- und MS-Patienten hypothetisch über unzureichende Energiespeicher, um ihre jeweilige volle Kapazität auszuüben. Dies könnte den frühen Beginn der Ansammlung von Milchsäure und Wasserstoff im aktiven Muskel potenzieren, den pH-Wert des aktiven Muskels senken und zu einer frühen Ermüdung bei sich wiederholenden Aufgaben beitragen.

Angeblich würde die Kombination aus früh einsetzender Ermüdung der Skelett- und Atemmuskulatur zusätzlich zur Muskelsteifheit eine Umgebung schaffen, die der von hochintensivem Training ähnelt, selbst bei niedrigen Intensitäten oder Ruhe. Das folgende Ergebnis kann wahrscheinlich eine Ansammlung von Milchsäure und Wasserstoffionen sein, wodurch die Muskelumgebung sehr sauer wird. Änderungen in den Blutlaktatspiegeln in Ruhe und nach dem Training wurden jedoch nicht aufgeklärt. Daher planen wir, den Ruheenergieumsatz mit einer Beatmungsmaske und einer Nasenklammer zu messen. Blutlaktat wird im Ruhezustand, nach simuliertem hochintensivem Training und zehn Minuten nach Ruhe (wenn das Laktat signifikant ansteigt) entnommen. Die Übung besteht aus 5 Sätzen statischer, flacher 120-Grad-Kniebeugen für 1 Minute, mit 1 Minute Pause im Sitzen zwischen jeder Kniebeuge. Es wurde festgestellt , dass eine anhaltende isometrische Kontraktion bei 2/3 der maximalen freiwilligen Kontraktionskraft für 2 bis 3 Minuten den lokalen Blutfluss so weit okkludierte , dass die lokalen Sauerstoffspeicher erschöpft waren . Das Muskellaktat wird auch bei Ermüdung durch isometrische Griffe wie Kniebeugen um das 12-fache erhöht. Dieselbe Umgebung des Milchsäureaufbaus kann durch Kreislaufverschluss sowie 60-sekündige isometrische Quadrizepskontraktionen simuliert werden. Isometrische Kniebeugen werden eingesetzt, um Unterschiede in der Blutreaktion bei PD im Vergleich zu gesunden Personen zu beobachten.

Daher ist es der Zweck dieser Studie, die Unterschiede im Ruheenergieumsatz und der durch körperliche Betätigung induzierten Laktatproduktion bei PD und MS im Vergleich zu gesunden, altersangepassten Kontrollen zu analysieren.