Blodlaktatkonsentrasjoner med og uten trening hos pasienter med Parkinsons sykdom og multippel sklerose (PDMSLac)

Pasienter diagnostisert med Parkinsons sykdom (PD) og multippel sklerose (MS) opplever ofte økte nivåer av muskelsvakhet og tretthet; Denne svekkelsen forverres når treningen begynner og lindres med hvile eller søvn. Viktigere, hos omtrent 1/3 av PD-pasienter anses tretthet som svekkende, og enda mer er det uendelige bevis som tyder på at anti-PD- og anti-MS-medisiner forbedrer tretthet. De nøyaktige mekanismene og patogenesen til den lidelsesspesifikke trettheten i PD og MS forblir unnvikende.

Både perifere og sentrale kolinerge systemer påvirkes ved PD, men det er vist at perifere kolinerge nevroner ved det nevromuskulære krysset fungerer normalt. Likevel kan rekruttering av nødvendige motoriske enheter bli sterkt påvirket på grunn av perifer nevropati som er vanlig i både PD og MS. Etter repeterende nervestimulering ved PD og MS, er det konsistente bevis på en reduksjon i antall fungerende motoriske enheter og reduksjoner i muskelresponser. Dette fremmer progressiv tretthet med reduksjoner i bevegelsesamplituden. Derfor kan rekruttering av motoriske enheter være en viktig årsak til rask tretthet ved repeterende bevegelser hos PD- og MS-pasienter, selv om perifere nevromuskulære knutepunkt ikke ser ut til å være påvirket. I tillegg til ineffektivitet i skjelettmuskulaturen, er arbeidshastigheten og effektiviteten av pusten ved bruk av respirasjonsmuskler betydelig lavere i en PD-populasjon under repeterende stimulering, brukt til å simulere anstrengelsesinduserte repeterende sammentrekninger. Respiratorisk ineffektivitet ved MS inkluderer, men er ikke begrenset til, redusert tvungen vitalkapasitet, hypoksemi og svekkelse av respiratoriske muskler.

I tillegg til mulige nevrologiske mekanismer for PD- og MS-relatert tretthet, kan rigiditet, definert som ufrivillig tilstand av kontinuerlig muskelspenning ved PD, og ​​spastisitet og rigiditet ved MS også ha en dyp effekt på utmattelsesutfall. Tilstrekkelig muskellengde er nødvendig for effektiv muskelkontraksjon. Stivhet endrer sannsynligvis lengden på muskelen i hvile, og bidrar derfor til ineffektiv muskelkontraksjon når den er aktiv. I tillegg til ineffektiv muskelkontraksjon, resulterer den økte kontinuerlige aktive sammentrekningen, eller tonus, av muskelen i en økning i hvileenergiforbruk sammenlignet med friske individer, selv hos farmakologisk behandlede PD-pasienter. Interessant nok ble hvileenergiforbruket hos MS-pasienter vist å være sammenlignbart med alderstilpassede friske kontroller; Det er imidlertid viktig å merke seg at disse MS-pasientene forble medisinert under studien. I tillegg kan stivhet og spastisitet, vanlig ved henholdsvis PD og MS, gi varierende nivåer av hvileenergiforbruk; imidlertid har ingen forskning hittil undersøkt disse forskjellene. Totalt, hvis mer energi brukes i hvile, hypotetisk, vil PD- og MS-pasienter ha utilstrekkelige energilagre til å trene til deres respektive fulle kapasitet. Dette kan forsterke tidlig begynnelse av melkesyre- og hydrogenakkumulering i aktive muskler, redusere pH-verdien i den aktive muskelen og bidra til tidlig tretthet ved repeterende oppgaver.

Påstås at kombinasjonen av tidlig utbrudd av skjelett- og respirasjonsmuskeltretthet, i tillegg til muskelstivhet, vil skape et miljø som ligner på trening med høy intensitet, selv ved lav intensitet eller hvile. Det påfølgende resultatet kan sannsynligvis være en opphopning av melkesyre og hydrogenioner, noe som gjør muskelmiljøet svært surt. Imidlertid er endringer i nivåene av hvilende og etter trening blodlaktatnivåer ikke blitt klarlagt. Derfor planlegger vi å måle hvileenergiforbruket ved hjelp av en ventilasjonsansiktsmaske og en neseklips. Blodlaktat vil tas i hvile, etter simulert høyintensiv trening, og ti minutter etter hvile (når laktat øker betydelig). Øvelsen vil bestå av å utføre 5 sett med statiske, grunne 120 graders knebøy i 1 minutt, med 1 minutts sittende hvile mellom hver knebøy. Vedvarende isometrisk sammentrekning ved 2/3 av den maksimale frivillige kontraktile kraften i 2 til 3 minutter ble funnet å okkludere lokal blodstrøm nok til at lokale oksygenlagre ble utarmet. Muskellaktat økes også 12 ganger ved tretthet av isometriske hold som knebøy. Det samme miljøet med melkesyreoppbygging kan simuleres ved sirkulatorisk okklusjon samt 60-sekunders isometriske quadricep-sammentrekninger. Isometriske knebøy vil bli brukt for å observere forskjeller i blodrespons ved PD sammenlignet med friske individer.

Derfor er formålet med denne studien å analysere forskjellene i hvileenergiforbruk og treningsindusert laktatproduksjon ved PD og MS sammenlignet med friske, alderstilpassede kontroller.