インスリン抵抗性と報酬 (IRRSO)

現在の研究提案では、インスリン感受性と脳の報酬シグナル伝達との関係を調査する予定です。 ほとんどの肥満者では、インスリンシグナル伝達が障害されています（インスリン抵抗性）。 前臨床動物研究では、報酬に重要な脳領域におけるインスリン抵抗性が過食の一因となっていることが示唆されています。 この提案は、これらの仮説をヒトで検証し、これらの特性が臨床結果 (食物摂取と体重減少) に関連するかどうかを判断することを目的としています。 ヒトでは、背側線条体の尾状部における食物摂取によって誘発される神経活性化（消費的報酬）の低下に伴って、肥満指数（BMI）の増加と体重増加が起こります。 完了報酬の減少が過食を引き起こし、体重減少を妨げると推測されていますが、この仮説は直接検証されていません。 さらに、肥満における食物摂取障害による神経活性化のメカニズムは調査されていない。

提案された研究の主な研究成果は以下の通りである: 1) 高インスリン血症正常血糖クランプによって決定されるインスリン感受性、2) 血液酸素依存性機能的磁気共鳴画像法 (BOLD fMRI) スキャンによって決定される食物摂取による神経活性化、3) 摂取カロリービュッフェ式食事、および 4) 減量介入中の体重減少。 スクリーニングとベースラインのアウトカム評価に基づいて、参加者の半数が減量介入に登録され、介入後にアウトカム測定を繰り返します。 ベースラインの成果測定のみを完了する人もいます。 研究の二次的な測定には、全脳活性化分析、画像撮影時の神経内分泌ホルモン測定、食行動や性格特性を含む心理測定測定、報酬感受性の測定が含まれます。