敗血症性ショックの血行動態への影響を治療するためのエスモロール

敗血症性ショックは世界中で主要な死因であり、死亡率は多くの場合 30 ～ 50% ですが、場所によってはさらに高くなる場合もあります。 過去数十年にわたる救命救急医療の進歩にもかかわらず、抗菌薬、静脈内輸液、および感染源の制御以外に、この集団で死亡率の改善を示した治療的介入はほとんどありません。一度に有望性を示した複数の薬剤は、最終的に有意義な臨床的利益をもたらすことができませんでした. そのため、これらの患者の疾患の経過を変更できる治療的介入を特定する必要性が継続的に存在します。

敗血症性ショックは、伝統的に、過剰なカテコールアミン刺激に関連して、心拍出量 (CO) が高く、全身血管抵抗 (SVR) が低い、過活動血行動態プロファイルによって特徴付けられます。 頻脈は、低 SVR の設定で心拍出量を増加させる初期の代償メカニズムとして、敗血症性ショックでよく見られる所見です。 多くの場合、頻脈は敗血症性ショックの初期段階を超えて持続し、拡張期心室充満の制限、酸素要求量の増加、および頻脈誘発性心筋症、ならびに心筋の抑制、免疫抑制、およびカルシウム過負荷による直接的な筋細胞毒性に関連しています。 一般に、臨床診療では、心拍出量の悪化と心血管虚脱の原因となることを恐れて、頻脈反応を制御しようとすることを避けてきました。 しかし、アドレナリン受容体拮抗薬であるエスモロールの静脈内投与に関する最近の単一施設の無作為化試験では、心拍数をより「正常な」範囲に制御することは安全で、忍容性が高く、有益であることが示されました。このトライアル。

有望と思われる結果を伴う興味深い概念ですが、敗血症性ショックの患者へのベータ遮断療法の投与を通常の臨床診療で実施する前に、米国の ICU コホートでさらに調査する必要があります。 頻脈を伴う昇圧剤依存性敗血症性ショックの患者にエスモロールを投与すると、心拍数が低下し、それによって拡張期充満時間が改善され、心拍出量が改善され、昇圧剤によるサポートの必要性が低下すると仮定します。 私たちの仮説を検証するために、エスモロールが昇圧剤の必要量を減少させ (主要評価項目)、敗血症性ショック患者の炎症カスケードと酸素消費量を変化させるかどうか (二次評価項目) を決定する第 II 相ランダム化試験を実施しています。