패혈성 쇼크의 혈역학적 영향을 치료하기 위한 에스몰롤

패혈성 쇼크는 전 세계적으로 사망의 주요 원인이며 사망률은 종종 30-50% 범위이지만 일부 지역에서는 더 높을 수 있습니다. 지난 수십 년 동안 중환자 치료 의학의 발전에도 불구하고 항균 약물, 정맥 수액 및 감염원 제어 외에 이 인구에서 사망률 이점을 입증한 치료 개입은 거의 없습니다. 한 번에 가능성을 보였던 여러 약제가 궁극적으로 의미 있는 임상적 이점을 제공하지 못했습니다. 이와 같이, 이러한 환자의 질병 경과를 수정할 수 있는 치료적 개입을 식별할 지속적인 필요성이 있습니다.

패혈성 쇼크는 전통적으로 과도한 카테콜라민 자극과 관련하여 높은 심박출량(CO) 및 낮은 전신 혈관 저항(SVR)을 갖는 과역학적 혈역학적 프로필을 특징으로 합니다. 빈맥은 낮은 SVR 설정에서 심박출량을 증가시키기 위한 조기 보상 메커니즘으로서 패혈성 쇼크에서 흔히 발견됩니다. 종종 빈맥은 패혈성 쇼크의 초기 단계를 넘어 지속되며 확장기 심실 충만 제한, 산소 요구량 증가, 빈맥 유발 심근병증, 심근 억제, 면역억제 및 칼슘 과부하를 통한 직접적인 근세포 독성과 관련이 있습니다. 일반적으로 임상 실습에서는 심박출량 악화 및 심혈관 허탈을 일으킬 수 있다는 두려움 때문에 빈맥 반응을 제어하려는 시도를 피했습니다. 그러나 최근 단일 센터에서 정맥 베타-1 아드레날린 수용체 길항제인 에스몰올(esmolol)에 대한 무작위 시험에서 심박수를 보다 '정상적인' 범위로 조절하는 것이 안전하고 내약성이 우수하며 유익한 것으로 나타났습니다. 이 재판.

유망해 보이는 결과를 가진 흥미로운 개념이지만 일상적인 임상 실습에서 패혈성 쇼크 환자에게 베타 차단 요법을 시행하기 전에 미국의 ICU 코호트에서 추가 조사가 필요합니다. 우리는 빈맥을 동반한 승압제 의존성 패혈성 쇼크 환자에게 에스몰롤을 제공하면 심박수가 낮아져 이완기 충전 시간이 개선되고 심박출량이 개선되어 승압기 지원의 필요성이 감소할 것이라고 가정합니다. 우리의 가설을 테스트하기 위해 우리는 에스몰올이 승압제 요구량을 감소시키고(1차 종점) 패혈성 쇼크 환자의 염증 캐스케이드와 산소 소비량을 변경하는지(2차 종점)를 결정하기 위해 2상 무작위 시험을 수행하고 있습니다.