艾司洛尔治疗感染性休克的血流动力学影响

感染性休克是全世界死亡的主要原因，死亡率通常在 30-50% 之间，但在某些地方可能更高。 尽管过去几十年重症监护医学取得了进步，但除了抗菌药物、静脉输液和控制感染源外，很少有治疗干预措施能证明对这一人群的死亡率有好处；曾经显示出希望的多种药物最终未能带来有意义的临床益处。 因此，持续需要确定可以改变这些患者病程的治疗干预措施。

传统上，感染性休克的特征是具有高心输出量 (CO) 和低全身血管阻力 (SVR) 以及过度儿茶酚胺刺激的高动力血流动力学特征。 心动过速是感染性休克的常见表现，是在低 SVR 情况下增加心输出量的早期代偿机制。 心动过速通常持续超过感染性休克的初始阶段，并与舒张期心室充盈受限、需氧量增加、心动过速诱发的心肌病以及心肌抑制、免疫抑制和钙超载引起的直接心肌细胞毒性有关。 一般来说，临床实践一直避免试图控制心动过速反应，因为担心心输出量恶化和导致心血管衰竭。 然而，最近一项关于静脉注射 β1 肾上腺素受体拮抗剂艾司洛尔的单中心随机试验表明，将心率控制在更“正常”的范围内是安全的、耐受性良好的，而且似乎有益，死亡率降低了 30%这次审判。

虽然这是一个有趣的概念，其结果似乎很有希望，但在常规临床实践中对感染性休克患者进行 β 受体阻滞剂治疗之前，有必要在美国的 ICU 队列中进行进一步调查。 我们假设向伴有心动过速的血管加压药依赖性感染性休克患者提供艾司洛尔会降低心率，从而改善舒张期充盈时间并改善心输出量，从而减少对血管加压药支持的需求。 为了检验我们的假设，我们正在进行一项 II 期随机试验，以确定艾司洛尔是否会降低血管加压药的需求（主要终点）并改变感染性休克患者的炎症级联反应和耗氧量（次要终点）。