プロトンポンプ阻害剤の使用者における低マグネシウム血症の有病率と介入 (Privet)

PPI 使用による低マグネシウム血症 (PPIH) は頻度は低いですが、臨床現場で副作用を制御するのは困難です。 それは何年にもわたって発症し、低マグネシウム血症に関連する重度の症状を引き起こします。 PPI が広く使用されているため、PPIH の実際の数値は高い可能性があります。 現在、介入戦略が不足しており、患者のための一般的な治療プロトコルは存在しません。 一般に、PPI の中止と制酸薬補充療法が、低マグネシウム血症から患者を回復させる唯一の有効な方法であると予想されています。 しかし、これはしばしば胃酸関連の不調のリバウンドをもたらしました.

PPIH の分子メカニズムには、大腸による Mg2+ 吸収の減少が含まれます。 イヌリン繊維には、プレバイオティクスの特性があることが示されています。 腸内マイクロバイオームはイヌリンを発酵させ、酪酸を腸の管腔コンパートメントに放出します。 これにより酸性化が起こり、pH に敏感なイオンチャネルによって媒介される Mg2+ および Ca2+ の取り込みが促進されます。したがって、イヌリンは PPI による管腔プロトンの減少に対抗し、正常な Mg2+ 吸収を再確立する可能性があります。

この目的のために、PPIH のケースとコントロールは、14 日間のウォッシュアウト期間を隔てて、経口投与されたイヌリンの 14 日間の試験を 2 回受けました。 実験段階の間、電解質の血液測定値をモニターした。