未熟児無呼吸に対する非侵襲的介入

目的: 未熟児無呼吸症の未熟児における無呼吸事象、断続的な低酸素エピソード、徐脈に対する振動装置を使用した四肢の固有受容刺激の効果を研究すること。

目的は、未熟児無呼吸症 (AOP) における換気と酸素供給の障害をサポートし、支援することです。 再発性の無呼吸とそれに伴う間欠性低酸素症 (IH) エピソードは、未熟児がよく遭遇する重大な懸念事項であり、最適な管理は新生児科医にとっての課題です。 AOPは、「15〜20秒を超える呼吸の停止、または酸素飽和度低下（4秒を超えるSpO2<80％）および徐脈（4秒を超える心拍数がベースラインの2/3未満）を伴う」と定義されており、それよりも短い時間で生まれた乳児における妊娠 37 週以降 [Moriette G et al., 2010]。 これらの休止時間が長い場合 (15 秒以上)、吸気努力の妨害により延長されることが多く、これはおそらく上気道の強壮活性の喪失に続発するものであると考えられます [Martin RJ et al., 2012]。 超低出生体重児 (ELBW) では、IH の発生率は生後最初の 4 週間で徐々に増加し、その後横ばいになり、その後 6 ～ 8 週間で減少します。

AOP の発生率は在胎週数および出生体重と反比例します。 在胎 29 週未満または体重 1,000 g 未満で生まれたほぼすべての乳児 [Robertson CM et al., 2009]、在胎 30 ～ 31 週で 54%、在胎 32 ～ 33 週で 15%、在胎 34 ～ 35 週で 7% が AOP を示します。マーティン RJ 他]。 動物とヒトの両方の証拠は、未熟または呼吸制御の障害と、その結果として生じる IH 曝露が、炎症促進性および/または酸化促進性カスケードや細胞機構 (アポトーシスなど) を介してさまざまな病態生理学的問題に寄与し、急性および慢性疾患につながることを示しています。疾病（例： 未熟児網膜症、成長と心血管調節の変化、亜鉛恒常性の破壊によりインスリン産生が妨げられ、その後の人生における糖尿病、小脳損傷、神経発達障害の素因となる）[Martin RJ et al., 2004, Pae EK et al., 2011, 2014年、]。

AOPの現在の標準治療には、咽頭虚脱や肺胞無気肺を防ぐための腹臥位、持続気道陽圧法（CPAP）または鼻断続陽圧換気（NIPPV）、およびAOP治療の主流であるメチルキサンチン療法（カフェイン、テオフィリン）が含まれます。中枢性無呼吸 [Reher et al.、2008; Pantalitschka T et al.、2009;モレッティ C ら、2012 年。ヘンダーソン-スマート DJ 他、2010]。 腹臥位を除けば、これらの介入はどれも初期の発育には最適ではありません。 CPAP マスクは発達初期の顔の骨構造を歪める可能性があり、メチルキサンチンの介入は神経発達の相互作用に深刻な問題を引き起こします。

仮説: 手足にわずかな振動を与えると、未熟児無呼吸症における呼吸停止、断続的な低酸素エピソード、徐脈の回数が減少します。