Ikke-invasiv intervensjon for apné ved prematuritet

Mål: Å studere effekten av proprioseptiv stimulering av lemmer ved bruk av et vibrasjonsapparat på apneiske hendelser, intermitterende hypoksiske episoder og bradykardi hos et prematurt spedbarn med apné ved prematuritet.

Målet er å gi støtte og hjelpe til med nedsatt ventilasjon og oksygenering ved apné ved prematuritet (AOP). Tilbakevendende apné og medfølgende resulterende intermitterende hypoksiske (IH) episoder er betydelige bekymringer som ofte oppstår hos premature spedbarn, og optimal behandling er en utfordring for neonatologer. AOP er definert som "en pustepause i mer enn 15-20 sekunder eller ledsaget av oksygendesaturasjon (SpO2<80% for>4s) og bradykardi (puls<2/3 av baseline for>4s), hos spedbarn født mindre enn 37 uker med svangerskap [Moriette G et al., 2010]. Når disse pausene er lengre (> 15s), blir de ofte forlenget av hindret inspirasjonsanstrengelse, mest sannsynlig sekundært til tap av tonisk aktivitet i øvre luftveier [Martin RJ et al., 2012]. Hos spedbarn med ekstremt lav fødselsvekt (ELBW) øker forekomsten av IH progressivt i løpet av de første 4 ukene av livet etter fødselen, etterfulgt av et platå og påfølgende nedgang mellom 6-8 uker.

Forekomsten av AOP korrelerer omvendt med svangerskapsalder og fødselsvekt. Nesten alle spedbarn født <29 uker svangerskap eller <1000 g [Robertson CM et al., 2009], 54 % ved 30 til 31 uker, 15 % ved 32 til 33 uker, og 7 % ved 34 til 35 uker svangerskap viser AOP [ Martin RJ et al]. Både dyre- og menneskelig bevis viser at umoden eller svekket åndedrettskontroll og den resulterende IH-eksponering bidrar til en rekke patofysiologiske problemer via pro-inflammatorisk og/eller pro-oksidant kaskade samt cellulære mekanismer, f.eks. apoptose, som fører til akutt og kronisk sykelighet (f.eks. retinopati av prematuritet, endret vekst og kardiovaskulær regulering, forstyrrelse av sinkhomeostase som hemmer insulinproduksjonen og derved disponere for diabetes senere i livet, cerebellare skader og nevroutviklingshemninger) [Martin RJ et al., 2004, Pae EK et al., 2011, 2014, ].

Gjeldende standard for omsorg for AOP inkluderer liggende posisjonering, kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) eller nasal intermitterende positivt trykkventilasjon (NIPPV) for å forhindre svelgkollaps og alveolær atelektase, og metylxantinterapi (koffein, teofyllin), som er bærebjelken i behandlingen av sentral apné [Reher et al., 2008; Pantalitschka T et al., 2009; Moretti C et al., 2012; Henderson-Smart DJ et al., 2010]. Bortsett fra utsatt posisjonering er ingen av disse intervensjonene optimale for tidlig utvikling. CPAP-masker vil forvrenge den benete ansiktsstrukturen i tidlig utvikling, og metylxantin-intervensjoner stiller alvorlige spørsmål om nevrale utviklingsinteraksjoner.

Hypotese: Påføring av lett vibrasjon på lemmer vil redusere antall pustepauser, intermitterende hypoksiske episoder og bradykardi ved apné ved prematuritet.