Nieinwazyjna interwencja w bezdechu wcześniaków

Cel: Zbadanie wpływu stymulacji proprioceptywnej kończyn za pomocą urządzenia wibracyjnego na epizody bezdechu, okresowe epizody niedotlenienia i bradykardie u wcześniaka z bezdechem wcześniackim.

Celem jest zapewnienie wsparcia i wspomaganie upośledzonej wentylacji i utlenowania w bezdechu wcześniaków (AOP). Nawracający bezdech i towarzyszące mu epizody przerywanej hipoksji (IH) są poważnym problemem często spotykanym u wcześniaków, a optymalne postępowanie jest wyzwaniem dla neonatologów. AOP definiuje się jako „przerwę w oddychaniu trwającą ponad 15-20 sekund lub z towarzyszącą desaturacją (SpO2<80% przez >4s) i bradykardią (tętno <2/3 wartości wyjściowej przez >4s), u niemowląt urodzonych mniej niż 37 tydzień ciąży [Moriette G i in., 2010]. Kiedy te przerwy są dłuższe (> 15 s), są często przedłużane przez utrudniony wdech, najprawdopodobniej wtórny do utraty aktywności tonicznej górnych dróg oddechowych [Martin RJ i in., 2012]. U niemowląt z bardzo niską masą urodzeniową (ELBW) częstość występowania IH stopniowo wzrasta w ciągu pierwszych 4 tygodni życia po urodzeniu, po czym następuje plateau, a następnie spadek między 6 a 8 tygodniem życia.

Częstość występowania AOP koreluje odwrotnie z wiekiem ciążowym i masą urodzeniową. Prawie wszystkie niemowlęta urodzone <29 tygodnia ciąży lub <1000 g [Robertson CM i in., 2009], 54% w 30 do 31 tygodniu, 15% w 32 do 33 tygodniu i 7% w 34 do 35 tygodniu ciąży wykazuje AOP [ Martin RJ i in.]. Dowody zarówno na zwierzętach, jak i ludziach wskazują, że niedojrzała lub upośledzona kontrola oddychania i wynikająca z tego ekspozycja na IH przyczyniają się do różnych problemów patofizjologicznych poprzez kaskadę prozapalną i/lub prooksydacyjną, jak również mechanizmy komórkowe, np. apoptozę, prowadząc do ostrych i przewlekłych choroby (np. retinopatia wcześniaków, zaburzenia wzrostu i regulacji układu sercowo-naczyniowego, zaburzająca homeostazę cynku, która utrudnia produkcję insuliny, a tym samym predysponując do cukrzycy w późniejszym życiu, urazów móżdżku i zaburzeń neurorozwojowych) [Martin RJ i in., 2004, Pae EK i in., 2011, 2014,].

Obecny standard opieki nad AOP obejmuje ułożenie na brzuchu, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP) lub przerywaną wentylację nosową dodatnim ciśnieniem (NIPPV) w celu zapobiegania zapaści gardła i niedodmy pęcherzyków płucnych oraz terapię metyloksantynową (kofeina, teofilina), która jest podstawą leczenia AOP. bezdech centralny [Reher i in., 2008; Pantalitschka T i in., 2009; Moretti C i in., 2012; Henderson-Smart DJ i in., 2010]. Poza ułożeniem na brzuchu żadna z tych interwencji nie jest optymalna dla wczesnego rozwoju. Maski CPAP zniekształcą strukturę kości twarzy we wczesnym okresie rozwoju, a interwencje metyloksantyny stawiają poważne pytania dotyczące interakcji w rozwoju neuronów.

Hipoteza: Zastosowanie lekkich wibracji kończyn zmniejszy liczbę przerw w oddychaniu, przerywanych epizodów niedotlenienia i bradykardii w bezdechu wcześniaków.