Intervento non invasivo per l'apnea della prematurità

Obiettivo: studiare l'effetto della stimolazione propriocettiva degli arti utilizzando un dispositivo vibratorio su eventi apneici, episodi ipossici intermittenti e bradicardie in un neonato prematuro con apnea della prematurità.

L'obiettivo è fornire supporto e assistere la ventilazione e l'ossigenazione compromesse nell'apnea della prematurità (AOP). L'apnea ricorrente e gli episodi di ipossia intermittente (IH) che li accompagnano sono preoccupazioni significative comunemente riscontrate nei neonati prematuri e la gestione ottimale è una sfida per i neonatologi. AOP è definita come "una pausa della respirazione per più di 15-20 secondi o accompagnata da desaturazione dell'ossigeno (SpO2<80% per>4s) e bradicardia (frequenza cardiaca<2/3 del basale per>4s), nei bambini nati meno di 37 settimane di gestazione [Moriette G et al., 2010]. Quando queste pause sono più lunghe (> 15s), sono spesso prolungate da sforzi inspiratori ostruiti, molto probabilmente secondari alla perdita di attività tonica delle vie aeree superiori [Martin RJ et al., 2012]. Nei neonati con peso alla nascita estremamente basso (ELBW), l'incidenza di IH aumenta progressivamente durante le prime 4 settimane di vita postnatale, seguita da un plateau e da un successivo declino tra le 6 e le 8 settimane.

L'incidenza di AOP correla inversamente con l'età gestazionale e il peso alla nascita. Quasi tutti i bambini nati <29 settimane di gestazione o <1.000 g [Robertson CM et al., 2009], il 54% tra la 30a e la 31a settimana, il 15% tra la 32a e la 33a settimana e il 7% tra la 34a e la 35a settimana di gestazione presentano AOP [ Martin RJ et al]. Le prove sia animali che umane mostrano che il controllo respiratorio immaturo o compromesso e la conseguente esposizione all'IH contribuiscono a una varietà di problemi fisiopatologici attraverso la cascata pro-infiammatoria e/o pro-ossidante, nonché i meccanismi cellulari, ad esempio l'apoptosi, che portano a malattie acute e croniche morbilità (es. retinopatia della prematurità, crescita alterata e regolazione cardiovascolare, interruzione dell'omeostasi dello zinco che ostacola la produzione di insulina e quindi predisposizione al diabete in età avanzata, lesioni cerebellari e disabilità dello sviluppo neurologico) [Martin RJ et al., 2004, Pae EK et al., 2011, 2014,].

L'attuale standard di cura per AOP include la posizione prona, la pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) o la ventilazione nasale a pressione positiva intermittente (NIPPV) per prevenire il collasso faringeo e l'atelettasia alveolare e la terapia con metilxantina (caffeina, teofillina), che è il cardine del trattamento di AOP apnea centrale [Reher et al., 2008; Pantalitschka T et al., 2009; Moretti C et al., 2012; Henderson-Smart DJ et al., 2010]. A parte la posizione prona, nessuno di questi interventi è ottimale per lo sviluppo iniziale. Le maschere CPAP distorcono la struttura ossea facciale durante lo sviluppo iniziale e gli interventi di metilxantina pongono seri interrogativi sulle interazioni dello sviluppo neurale.

Ipotesi: l'applicazione di una leggera vibrazione agli arti ridurrà il numero di pause respiratorie, episodi ipossici intermittenti e bradicardie nell'apnea della prematurità.