除細動後の患者の血圧の予測

設計: これは前向きで無作為化されていない研究です。 本研究の目的は、1) ICD 移植後の VF 誘導中の洞結節周期の長さの変化が動脈 BRG と相関するかどうかを評価すること、および 2) これらの変化、したがって動脈 BRG が除細動後の血圧回復を予測するかどうかを判断することです。 .

考えられる利益: この研究に参加している被験者にとって、特に潜在的な利益はありません。 この研究の結果は、VF および BP コントロールに関する研究者の知識を大幅に向上させるはずです。

考えられるリスクと不快感: 潜在的なリスクまたは不快感は、動脈圧反射ゲインの評価に関連しています。

ニトロプルシド (NTP) の注入は、血圧の大幅な低下、心臓発作、リズム障害、および脳卒中を引き起こす可能性があります。 フェニレフリン (PE) 注入に伴うリスクには、血圧上昇、心臓発作、リズム障害、脳卒中などがあります。 この可能性は非常に低いです。なぜなら、薬剤は研究担当者と医師による綿密な監視の下で少量ずつ徐々に投与されるからです。 血圧が著しく変化した場合は、直ちに投薬を中止します。 薬の半減期は非常に短いため、薬を中止すると血圧の変化はすぐに元に戻ります。

研究手順: 動脈圧反射ゲイン測定は、患者のベッドサイドまたは電気生理学実験室で、以下に説明するように実行されます。 血圧は、ベッドサイドで実施する場合は非侵襲的動脈眼圧計（コリン、テキサス州サンアントニオ）を使用して監視され、実験室で実施する場合は既存の動脈ラインを使用して監視されます。 タイミングなどのロジスティクス上の考慮事項は、ベッドサイドで評価を実行する理由になります。 研究の大部分は実験室で行われます。 この手順には約 20 分かかります。

NTP は、50mcg から開始して 50mcg ずつ増加するボーラス注入として末梢静脈に注射されます。 収縮期血圧または拡張期血圧が 20 ～ 30mmHg 低下したら、NTP の投与を中止します。 これに続いて、50mcg から開始し、50mcg ずつ増加するボーラス注入として PE 投与を行います。 収縮期血圧または拡張期血圧がベースラインより 10 ～ 20 mmHg 上昇した場合、PE 投与を中止します。 薬物注入中の任意の時点で、収縮期血圧が 90mmHg 未満に低下するか、160mmHg を超えて上昇した場合、または被験者が血圧の変化に関連する可能性のある不快感を訴えた場合、注入は直ちに停止されます。 特定の条件により、NTP または PE のみを使用して評価される動脈 BRG が発生します。1) NTP に対するアレルギー、または収縮期血圧 (SBP) <100 は NTP の使用を除外します。 2) フェニレフリン製品に対する過敏症、狭隅角緑内障、または SBP >140mmHg は、PE の使用を除外します。 薬物は、既存の静脈アクセスを通じて注入されます。

動脈ＢＲＧは、薬物注入中の心拍数（ＨＲ）の変化／拡張期血圧（ＤＢＰ）の変化として決定される。

圧反射ゲインの評価に続いて（評価がベッドサイドで行われた場合、患者は検査室に移されます）、患者は予定された手順を受けます。 ICD の移植後、除細動閾値の評価のために VF 誘導が実行されます。

VF エピソード中に、移植されたデバイスから保存された心房電位図 (EGM) から測定された洞結節 CL の変化が記録されます。 具体的には、研究者は除細動前の最後の 5 秒間の平均 CL を測定し (VF-SNCL)、VF 導入前の 5 秒間の平均洞結節 CL (ベースライン-SNCL) と比較します。 さらに、除細動中および除細動後の既存の動脈ラインからの継続的な血圧モニタリングは、データ記録システムに保存されます。 血圧回復は、除細動成功後の最初の 30 秒間と比較した、除細動前の 5 秒間の平均 BP の差として定義されます。 VVI モードでは、ショック後のペーシングは常に 40bpm に設定されます。

洞結節 CL および BP 回復測定値の変化は、最初に成功した VF 誘導とそれに続く成功した VF 終了からのみ得られます。 非持続性 VF または VT の誘発は、中止の理由と見なされます。 一方、VF を誘発できなかった場合は、離脱の理由とはみなされません。

12か月のフォローアップ：12か月間、予定および予定外のICD関連の病院訪問からデータが収集されます。 すべての ICD 関連のイベントが監視され、記録されます。 適切な ICD イベントは、抗頻脈ペーシング (ATP) または除細動を必要とし、2 人の独立した電気生理学者によって心室起源であると診断されたすべてのイベントとして定義されます。