局所発作における血清ニューロン特異的エノラーゼおよびS100Bに対するカルバマゼピンおよびオキシカルバゼピンの効果

てんかん発作は、神経細胞死、神経新生の増強、軸索発芽、樹状突起の変化、および反応性グリオーシスを引き起こす可能性があります。 組織病理学的分析は、最初の発作と再発性発作が神経細胞の損傷に寄与することを示唆しています。 近心側頭構造の活性化は、脳の他の領域よりも損傷を引き起こす可能性が高くなります。したがって、長期の発作の結果の 1 つは、海馬における選択的な神経細胞の損失です。 興奮毒性損傷は損傷の最も重要なメカニズムと考えられていますが、プログラムされた細胞死がニューロン損傷に寄与しているという証拠もあります。

脳損傷のさまざまなバイオマーカーがてんかんおよび脳損傷の文脈で研究されてきましたが、最も広く研究されている生化学的バイオマーカーはニューロン特異的エノラーゼ (NSE) です。 NSEは、解糖経路に関与するエノラーゼのγγアイソザイムです。 NSE は、主にニューロンおよび神経内分泌細胞の細胞質に由来します。 神経細胞の損傷と血液脳関門の完全性の障害は、NSE が脳脊髄液 (CSF) に放出され、最終的には血液に放出されることで検出できます。 したがって、NSE は、中枢神経系または末梢神経系の細胞損傷に関連するさまざまな障害のニューロン損傷および予後のマーカーと見なされます。

最初の 48 時間以内に得られた CSF および血清 NSE レベルは上昇しており、てんかんの持続時間および患者の転帰とよく相関していることがわかりました。 いくつかの研究では、側頭葉てんかん、単発性強直間代発作、およびてんかん重積症における NSE レベルの上昇が示されています。 文献調査によると、局所発作における血清 NSE に関するデータが不足しており、血清 NSE レベルに対する抗てんかん薬の効果に関する研究はありません。 したがって、本研究は、局所発作における血清NSEのレベルと抗てんかん療法後のその変化を評価するために計画されています。