Effet de la carbamazépine et de l'oxcarbazépine sur l'énolase spécifique des neurones sériques et le S100B dans les crises focales
17 septembre 2017 mis à jour par: RITUPARNA MAITI, All India Institute of Medical Sciences, Bhubaneswar
La présente étude a été planifiée pour évaluer le niveau d'énolase sérique spécifique des neurones (NSE) dans les crises focales et ses changements après un traitement antiépileptique.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
Les crises d'épilepsie peuvent provoquer la mort des cellules neuronales, une neurogenèse accrue, une germination axonale, des modifications dendritiques et une gliose réactive. Des analyses histopathologiques ont suggéré que l'insulte initiale et les crises récurrentes contribuent aux dommages neuronaux. L'activation des structures temporales mésiales est plus susceptible de causer des dommages que celle des autres zones du cerveau ; par conséquent, l'une des conséquences des crises prolongées est la perte neuronale sélective dans l'hippocampe. Les dommages excitotoxiques sont considérés comme le mécanisme de blessure le plus important, mais il existe également des preuves que la mort cellulaire programmée contribue aux dommages neuronaux.
Divers biomarqueurs de lésions cérébrales ont été étudiés dans le contexte de l'épilepsie et des lésions cérébrales, mais le biomarqueur biochimique le plus largement étudié est l'énolase spécifique des neurones (NSE). NSE est l'isoenzyme γγ de l'énolase impliquée dans la voie de la glycolyse. La NSE provient principalement du cytoplasme des neurones et des cellules neuroendocrines. Les dommages neuronaux et l'altération de l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique peuvent être détectés par la libération de NSE dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) et éventuellement dans le sang. La NSE est donc considérée comme un marqueur de lésions neuronales et de pronostic dans divers troubles associés à des lésions cellulaires du système nerveux central ou périphérique.
Les niveaux de LCR et de NSE sérique obtenus dans les 48 premières heures se sont avérés élevés et bien corrélés avec la durée de l'épilepsie et les résultats des patients. Certaines études ont montré des niveaux élevés de NSE dans l'épilepsie du lobe temporal, après des crises tonico-cloniques uniques et l'état de mal épileptique. L'examen de la littérature révèle qu'il y a un manque de données sur la NSE sérique dans les crises focales et qu'il n'y a pas d'étude sur l'effet des médicaments antiépileptiques sur le niveau de la NSE sérique. Ainsi, la présente étude a été planifiée pour évaluer le niveau de NSE sérique dans les crises focales et ses changements après un traitement antiépileptique.
Type d'étude
Interventionnel
Inscription (Réel)
90
Phase
- Phase 4
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
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Odisha
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Bhubaneswar, Odisha, Inde, 751019
- AIIMS, Bhubaneswar
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Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
14 ans à 41 ans (Adulte)
Accepte les volontaires sains
Non
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
La description
Critère d'intégration:
- Tous les patients avec un diagnostic clinique d'épilepsie/épilepsie focale liée à la localisation (Ligue internationale contre l'épilepsie 2010) ayant des antécédents d'épisode épileptique dans les 48 heures suivant la présentation
- Patients naïfs de traitement ou patients n'ayant pris aucun traitement depuis au moins 3 semaines avant l'inclusion.
Critère d'exclusion:
- Antécédents de toute lésion cérébrale traumatique récente, ischémie cérébrale/attaque ischémique transitoire/accident vasculaire cérébral
- Patients atteints de tumeurs neuroendocriniennes
- Antécédents de toute procédure neurochirurgicale invasive / neuropsychiatrique non invasive.
- Les patients qui sont déjà sous traitement pour les conditions présentées.
- Antécédents médicamenteux de médicaments psychoactifs ou dépresseurs du système nerveux central
- Femmes enceintes et allaitantes
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: Traitement
- Répartition: Randomisé
- Modèle interventionnel: Affectation parallèle
- Masquage: Aucun (étiquette ouverte)
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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Aucune intervention: Contrôle sain
Vingt-cinq (25) individus en bonne santé du même groupe d'âge serviront de groupe témoin.
Les sujets témoins seront évalués uniquement au départ.
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Expérimental: Groupe carbamazépine
Vingt-cinq (25) patients recrutés dans ce groupe recevront Tab. Carbamazépine.
La carbamazépine sera démarrée avec une dose de 200 mg/jour pendant une semaine, puis augmentée à 400 mg/jour pendant une semaine, puis à 600 mg/jour pendant les deux semaines suivantes.
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La carbamazépine sera démarrée avec une dose de 200 mg/jour pendant une semaine, puis augmentée à 400 mg/jour pendant une semaine, puis à 600 mg/jour pendant les deux semaines suivantes.
Autres noms:
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Expérimental: Groupe oxcarbazépine
Vingt-cinq (25) patients recrutés dans ce groupe recevront Tab. Oxcarbazépine.
L'oxcarbazépine débutera avec une dose quotidienne de 10 mg/kg pendant une semaine, suivie de 15 mg/kg par jour pendant la semaine suivante, puis sera augmentée à 20 mg/kg pendant les deux semaines suivantes.
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L'oxcarbazépine débutera avec une dose quotidienne de 10 mg/kg pendant une semaine, suivie de 15 mg/kg par jour pendant la semaine suivante, puis sera augmentée à 20 mg/kg pendant les deux semaines suivantes.
Autres noms:
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Énolase spécifique des neurones sériques (NSE) et S100B
Délai: Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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Méthode : ELISA
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Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Sévérité de l'épisode convulsif mesurée par l'échelle de sévérité des crises de l'hôpital Chalfont-National (NHS3)
Délai: Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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L'échelle a été développée au Chalfont Center for Epilepsy sur la base de l'échelle de gravité des crises de Chalfont.
Il peut être utilisé pour mesurer la gravité des crises et pour évaluer les agents antiépileptiques lors d'essais cliniques.
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Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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Qualité de vie telle qu'évaluée par l'inventaire de la qualité de vie dans l'épilepsie (QOLIE-31)
Délai: Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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L'inventaire de la qualité de vie dans l'épilepsie (QOLIE-31) contient sept échelles multi-items qui exploitent les concepts de santé suivants : bien-être émotionnel, fonctionnement social, énergie/fatigue, fonctionnement cognitif, inquiétude liée aux crises, effets des médicaments et qualité de vie globale .
Un score global QOLIE31 est obtenu en utilisant une moyenne pondérée des scores de l'échelle multi-items.
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Changement par rapport à la ligne de base sur 4 semaines
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Les enquêteurs
- Directeur d'études: DEBASISH HOTA, DM, AIIMS, Bhubaneswar
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Sutula TP. Mechanisms of epilepsy progression: current theories and perspectives from neuroplasticity in adulthood and development. Epilepsy Res. 2004 Jul-Aug;60(2-3):161-71. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2004.07.001.
- Holmes GL. Seizure-induced neuronal injury: animal data. Neurology. 2002 Nov 12;59(9 Suppl 5):S3-6. doi: 10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s3.
- Henshall DC, Clark RS, Adelson PD, Chen M, Watkins SC, Simon RP. Alterations in bcl-2 and caspase gene family protein expression in human temporal lobe epilepsy. Neurology. 2000 Jul 25;55(2):250-7. doi: 10.1212/wnl.55.2.250.
- Kato K, Ishiguro Y, Suzuki F, Ito A, Semba R. Distribution of nervous system-specific forms of enolase in peripheral tissues. Brain Res. 1982 Apr 15;237(2):441-8. doi: 10.1016/0006-8993(82)90455-3.
- Royds JA, Davies-Jones GA, Lewtas NA, Timperley WR, Taylor CB. Enolase isoenzymes in the cerebrospinal fluid of patients with diseases of the nervous system. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983 Nov;46(11):1031-6. doi: 10.1136/jnnp.46.11.1031.
- DeGiorgio CM, Correale JD, Gott PS, Ginsburg DL, Bracht KA, Smith T, Boutros R, Loskota WJ, Rabinowicz AL. Serum neuron-specific enolase in human status epilepticus. Neurology. 1995 Jun;45(6):1134-7. doi: 10.1212/wnl.45.6.1134.
- Correale J, Rabinowicz AL, Heck CN, Smith TD, Loskota WJ, DeGiorgio CM. Status epilepticus increases CSF levels of neuron-specific enolase and alters the blood-brain barrier. Neurology. 1998 May;50(5):1388-91. doi: 10.1212/wnl.50.5.1388.
- Palmio J, Keranen T, Alapirtti T, Hulkkonen J, Makinen R, Holm P, Suhonen J, Peltola J. Elevated serum neuron-specific enolase in patients with temporal lobe epilepsy: a video-EEG study. Epilepsy Res. 2008 Oct;81(2-3):155-60. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2008.05.006. Epub 2008 Jul 1.
- Chang CC, Lui CC, Lee CC, Chen SD, Chang WN, Lu CH, Chen NC, Chang AY, Chan SH, Chuang YC. Clinical significance of serological biomarkers and neuropsychological performances in patients with temporal lobe epilepsy. BMC Neurol. 2012 Mar 14;12:15. doi: 10.1186/1471-2377-12-15.
- Buttner T, Lack B, Jager M, Wunsche W, Kuhn W, Muller T, Przuntek H, Postert T. Serum levels of neuron-specific enolase and s-100 protein after single tonic-clonic seizures. J Neurol. 1999 Jun;246(6):459-61. doi: 10.1007/s004150050383.
- Rabinowicz AL, Correale J, Boutros RB, Couldwell WT, Henderson CW, DeGiorgio CM. Neuron-specific enolase is increased after single seizures during inpatient video/EEG monitoring. Epilepsia. 1996 Feb;37(2):122-5. doi: 10.1111/j.1528-1157.1996.tb00002.x.
- Duncan JS, Sander JW. The Chalfont Seizure Severity Scale. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991 Oct;54(10):873-6. doi: 10.1136/jnnp.54.10.873.
- Cramer JA, French J. Quantitative assessment of seizure severity for clinical trials: a review of approaches to seizure components. Epilepsia. 2001 Jan;42(1):119-29. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.19400.x.
- Cramer JA, Perrine K, Devinsky O, Bryant-Comstock L, Meador K, Hermann B. Development and cross-cultural translations of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1998 Jan;39(1):81-8. doi: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01278.x.
- Maiti R, Mishra BR, Sanyal S, Mohapatra D, Parida S, Mishra A. Effect of carbamazepine and oxcarbazepine on serum neuron-specific enolase in focal seizures: A randomized controlled trial. Epilepsy Res. 2017 Dec;138:5-10. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2017.10.003. Epub 2017 Oct 6.
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude (Réel)
1 avril 2016
Achèvement primaire (Réel)
1 février 2017
Achèvement de l'étude (Réel)
1 mars 2017
Dates d'inscription aux études
Première soumission
3 mars 2016
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
7 mars 2016
Première publication (Estimation)
11 mars 2016
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Réel)
19 septembre 2017
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
17 septembre 2017
Dernière vérification
1 septembre 2017
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies du système nerveux
- Manifestations neurologiques
- Saisies
- Effets physiologiques des médicaments
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Dépresseurs du système nerveux central
- Agents du système nerveux périphérique
- Analgésiques
- Agents du système sensoriel
- Analgésiques, non narcotiques
- Agents tranquillisants
- Médicaments psychotropes
- Modulateurs de transport membranaire
- Anticonvulsivants
- Bloqueurs de canaux sodiques voltage-dépendants
- Bloqueurs des canaux sodiques
- Agents antimaniaques
- Inducteurs enzymatiques du cytochrome P-450
- Inducteurs du cytochrome P-450 CYP3A
- Carbamazépine
- Oxcarbazépine
Autres numéros d'identification d'étude
- T/IM -NF/Pharm/15/30
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
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Non
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