Wpływ karbamazepiny i okskarbazepiny na enolazę specyficzną dla neuronów w surowicy i S100B w napadach ogniskowych
17 września 2017 zaktualizowane przez: RITUPARNA MAITI, All India Institute of Medical Sciences, Bhubaneswar
Celem niniejszego badania była ocena poziomu enolazy swoistej dla neuronów (NSE) w surowicy w napadach ogniskowych i jej zmian po leczeniu przeciwpadaczkowym.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Napady padaczkowe mogą powodować śmierć komórek nerwowych, zwiększoną neurogenezę, kiełkowanie aksonów, zmiany dendrytyczne i reaktywną glejozę. Analizy histopatologiczne sugerują, że początkowy uraz i nawracające napady przyczyniają się do uszkodzenia neuronów. Prawdopodobieństwo uszkodzenia mezjalnych struktur skroniowych jest bardziej prawdopodobne niż w przypadku aktywacji innych obszarów mózgu; dlatego jedną z konsekwencji przedłużających się napadów jest selektywna utrata neuronów w hipokampie. Uszkodzenie ekscytotoksyczne jest uważane za najważniejszy mechanizm uszkodzenia, ale istnieją również dowody na to, że zaprogramowana śmierć komórki przyczynia się do uszkodzenia neuronów.
Różne biomarkery uszkodzeń mózgu były badane w kontekście padaczki i uszkodzeń mózgu, ale najszerzej badanym biomarkerem biochemicznym jest enolaza specyficzna dla neuronów (NSE). NSE jest γγ-izoenzymem enolazy biorącym udział w szlaku glikolizy. NSE wywodzi się głównie z cytoplazmy neuronów i komórek neuroendokrynnych. Uszkodzenie neuronów i upośledzenie integralności bariery krew-mózg można wykryć poprzez uwolnienie NSE do płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i ostatecznie do krwi. NSE jest zatem uważana za marker uszkodzenia neuronów i rokowania w różnych zaburzeniach związanych z uszkodzeniem komórek w ośrodkowym lub obwodowym układzie nerwowym.
Stwierdzono, że poziomy NSE w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy uzyskane w ciągu pierwszych 48 godzin były podwyższone i dobrze korelowały z czasem trwania padaczki i wynikiem leczenia pacjentów. Niektóre badania wykazały podwyższone poziomy NSE w padaczce skroniowej, po pojedynczych napadach toniczno-klonicznych i stanie padaczkowym. Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że brakuje danych na temat NSE w surowicy w napadach ogniskowych oraz nie ma badań dotyczących wpływu leków przeciwpadaczkowych na poziom NSE w surowicy. Dlatego niniejsze badanie zaplanowano w celu oceny poziomu NSE w surowicy w napadach ogniskowych i jego zmian po leczeniu przeciwpadaczkowym.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
90
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Odisha
-
Bhubaneswar, Odisha, Indie, 751019
- AIIMS, Bhubaneswar
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
14 lat do 41 lat (Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Wszyscy pacjenci z klinicznym rozpoznaniem padaczki zlokalizowanej/napadu ogniskowego (International League Against Epilepsy 2010) z epizodem napadu w wywiadzie w ciągu 48 godzin od zgłoszenia
- Pacjenci nieleczeni wcześniej lub pacjenci, którzy nie stosowali żadnego leczenia przez co najmniej 3 tygodnie przed włączeniem.
Kryteria wyłączenia:
- Historia jakiegokolwiek niedawnego urazowego uszkodzenia mózgu, niedokrwienia mózgu / przemijającego ataku niedokrwiennego / udaru
- Pacjenci z guzami neuroendokrynnymi
- Historia jakiejkolwiek inwazyjnej procedury neurochirurgicznej/nieinwazyjnej neuropsychiatrycznej.
- Pacjenci, którzy są już leczeni z powodu występujących schorzeń.
- Historia przyjmowania leków psychoaktywnych lub depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy
- Kobiety w ciąży i karmiące
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Brak interwencji: Zdrowa kontrola
Dwadzieścia pięć (25) zdrowych osób w tej samej grupie wiekowej posłuży jako grupa kontrolna.
Osoby kontrolne będą oceniane tylko na początku badania.
|
|
|
Eksperymentalny: Grupa karbamazepiny
Dwudziestu pięciu (25) pacjentów zrekrutowanych w tej grupie otrzyma tab. Karbamazepina.
Karbamazepina zostanie rozpoczęta od dawki 200 mg/dobę przez jeden tydzień, a następnie zwiększona do 400 mg/dobę przez jeden tydzień, a następnie 600 mg/dobę przez kolejne dwa tygodnie.
|
Karbamazepina zostanie rozpoczęta od dawki 200 mg/dobę przez jeden tydzień, a następnie zwiększona do 400 mg/dobę przez jeden tydzień, a następnie 600 mg/dobę przez kolejne dwa tygodnie.
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Grupa okskarbazepiny
Dwudziestu pięciu (25) pacjentów zrekrutowanych w tej grupie otrzyma tab. Okskarbazepina.
Okskarbazepina zostanie rozpoczęta od dziennej dawki 10 mg/kg przez jeden tydzień, następnie 15 mg/kg dziennie przez następny tydzień, a następnie zostanie zwiększona do 20 mg/kg przez następne dwa tygodnie.
|
Okskarbazepina zostanie rozpoczęta od dziennej dawki 10 mg/kg przez jeden tydzień, następnie 15 mg/kg dziennie przez następny tydzień, a następnie zostanie zwiększona do 20 mg/kg przez następne dwa tygodnie.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Enolaza specyficzna dla neuronów w surowicy (NSE) i S100B
Ramy czasowe: Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
Metoda: ELISA
|
Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Nasilenie epizodu napadu padaczkowego mierzone za pomocą skali nasilenia napadów padaczkowych Chalfont-National Hospital (NHS3)
Ramy czasowe: Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
Skala została opracowana w Chalfont Center for Epilepsy w oparciu o Skalę Nasilenia Napadów Chalfont.
Może być stosowany do pomiaru nasilenia napadów padaczkowych i oceny leków przeciwpadaczkowych podczas badań klinicznych.
|
Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
|
Jakość życia oceniana za pomocą Inwentarza Jakości Życia w Epilepsji (QOLIE-31)
Ramy czasowe: Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
Inwentarz Jakości Życia w Epilepsji (QOLIE-31) zawiera siedem wieloelementowych skal, które odnoszą się do następujących koncepcji zdrowotnych: dobrostan emocjonalny, funkcjonowanie społeczne, energia/zmęczenie, funkcjonowanie poznawcze, lęk przed napadami padaczkowymi, wpływ leków i ogólna jakość życia .
Ogólny wynik QOLIE31 uzyskuje się za pomocą średniej ważonej wyników skali wielopunktowej.
|
Zmiana od wartości wyjściowej w ciągu 4 tygodni
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Dyrektor Studium: DEBASISH HOTA, DM, AIIMS, Bhubaneswar
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Sutula TP. Mechanisms of epilepsy progression: current theories and perspectives from neuroplasticity in adulthood and development. Epilepsy Res. 2004 Jul-Aug;60(2-3):161-71. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2004.07.001.
- Holmes GL. Seizure-induced neuronal injury: animal data. Neurology. 2002 Nov 12;59(9 Suppl 5):S3-6. doi: 10.1212/wnl.59.9_suppl_5.s3.
- Henshall DC, Clark RS, Adelson PD, Chen M, Watkins SC, Simon RP. Alterations in bcl-2 and caspase gene family protein expression in human temporal lobe epilepsy. Neurology. 2000 Jul 25;55(2):250-7. doi: 10.1212/wnl.55.2.250.
- Kato K, Ishiguro Y, Suzuki F, Ito A, Semba R. Distribution of nervous system-specific forms of enolase in peripheral tissues. Brain Res. 1982 Apr 15;237(2):441-8. doi: 10.1016/0006-8993(82)90455-3.
- Royds JA, Davies-Jones GA, Lewtas NA, Timperley WR, Taylor CB. Enolase isoenzymes in the cerebrospinal fluid of patients with diseases of the nervous system. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983 Nov;46(11):1031-6. doi: 10.1136/jnnp.46.11.1031.
- DeGiorgio CM, Correale JD, Gott PS, Ginsburg DL, Bracht KA, Smith T, Boutros R, Loskota WJ, Rabinowicz AL. Serum neuron-specific enolase in human status epilepticus. Neurology. 1995 Jun;45(6):1134-7. doi: 10.1212/wnl.45.6.1134.
- Correale J, Rabinowicz AL, Heck CN, Smith TD, Loskota WJ, DeGiorgio CM. Status epilepticus increases CSF levels of neuron-specific enolase and alters the blood-brain barrier. Neurology. 1998 May;50(5):1388-91. doi: 10.1212/wnl.50.5.1388.
- Palmio J, Keranen T, Alapirtti T, Hulkkonen J, Makinen R, Holm P, Suhonen J, Peltola J. Elevated serum neuron-specific enolase in patients with temporal lobe epilepsy: a video-EEG study. Epilepsy Res. 2008 Oct;81(2-3):155-60. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2008.05.006. Epub 2008 Jul 1.
- Chang CC, Lui CC, Lee CC, Chen SD, Chang WN, Lu CH, Chen NC, Chang AY, Chan SH, Chuang YC. Clinical significance of serological biomarkers and neuropsychological performances in patients with temporal lobe epilepsy. BMC Neurol. 2012 Mar 14;12:15. doi: 10.1186/1471-2377-12-15.
- Buttner T, Lack B, Jager M, Wunsche W, Kuhn W, Muller T, Przuntek H, Postert T. Serum levels of neuron-specific enolase and s-100 protein after single tonic-clonic seizures. J Neurol. 1999 Jun;246(6):459-61. doi: 10.1007/s004150050383.
- Rabinowicz AL, Correale J, Boutros RB, Couldwell WT, Henderson CW, DeGiorgio CM. Neuron-specific enolase is increased after single seizures during inpatient video/EEG monitoring. Epilepsia. 1996 Feb;37(2):122-5. doi: 10.1111/j.1528-1157.1996.tb00002.x.
- Duncan JS, Sander JW. The Chalfont Seizure Severity Scale. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1991 Oct;54(10):873-6. doi: 10.1136/jnnp.54.10.873.
- Cramer JA, French J. Quantitative assessment of seizure severity for clinical trials: a review of approaches to seizure components. Epilepsia. 2001 Jan;42(1):119-29. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.19400.x.
- Cramer JA, Perrine K, Devinsky O, Bryant-Comstock L, Meador K, Hermann B. Development and cross-cultural translations of a 31-item quality of life in epilepsy inventory. Epilepsia. 1998 Jan;39(1):81-8. doi: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01278.x.
- Maiti R, Mishra BR, Sanyal S, Mohapatra D, Parida S, Mishra A. Effect of carbamazepine and oxcarbazepine on serum neuron-specific enolase in focal seizures: A randomized controlled trial. Epilepsy Res. 2017 Dec;138:5-10. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2017.10.003. Epub 2017 Oct 6.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 kwietnia 2016
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 lutego 2017
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 marca 2017
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
3 marca 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
7 marca 2016
Pierwszy wysłany (Oszacować)
11 marca 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
19 września 2017
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
17 września 2017
Ostatnia weryfikacja
1 września 2017
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby Układu Nerwowego
- Objawy neurologiczne
- Drgawki
- Fizjologiczne skutki leków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Depresanty ośrodkowego układu nerwowego
- Agenty obwodowego układu nerwowego
- Środki przeciwbólowe
- Agenci systemu sensorycznego
- Środki przeciwbólowe, nie narkotyczne
- Środki uspokajające
- Leki psychotropowe
- Modulatory transportu membranowego
- Leki przeciwdrgawkowe
- Blokery kanału sodowego bramkowane napięciem
- Blokery kanałów sodowych
- Środki antymaniakalne
- Induktory enzymów cytochromu P-450
- Induktory cytochromu P-450 CYP3A
- Karbamazepina
- Okskarbazepina
Inne numery identyfikacyjne badania
- T/IM -NF/Pharm/15/30
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .