Effekt av karbamazepin og okskarbazepin på serumnevronspesifikk enolase og S100B ved fokale anfall

Epileptiske anfall kan forårsake nevronal celledød, forbedret nevrogenese, aksonal spiring, dendritiske endringer og reaktiv gliose. Histopatologiske analyser har antydet at den første fornærmelsen og tilbakevendende anfallene bidrar til nevronskaden. Aktivering av mesiale temporale strukturer er mer sannsynlig å forårsake skade enn andre områder av hjernen; derfor er en av konsekvensene av langvarige anfall selektivt nevronalt tap i hippocampus. Den eksitotoksiske skaden regnes som den viktigste skademekanismen, men det er også bevis for at programmert celledød bidrar til nevronal skade.

Ulike biomarkører for hjerneskade har blitt studert i sammenheng med epilepsi og hjerneskade, men den mest undersøkte biokjemiske biomarkøren er nevronspesifikk enolase (NSE). NSE er γγ-isoenzym av enolase involvert i glykolyseveien. NSE stammer hovedsakelig fra cytoplasmaet til nevroner og nevroendokrine celler. Nevronal skade og svekkelse av blod-hjernebarrierens integritet kan oppdages ved frigjøring av NSE til cerebrospinalvæske (CSF) og til slutt i blod. NSE regnes derfor som en markør for nevronal skade og prognose ved ulike lidelser assosiert med celleskade i sentral- eller perifert nervesystem.

CSF og serum NSE-nivåer oppnådd i løpet av de første 48 timene ble funnet å være forhøyet og korrelerte godt med varigheten av epilepsi og utfallet til pasientene. Noen studier har vist forhøyede NSE-nivåer ved temporallappepilepsi, etter enkelttonisk-kloniske anfall og status epilepticus. Litteraturgjennomgang avslører at det er mangel på data om serum NSE ved fokale anfall og det er ingen studie om effekten av antiepileptika på nivået av serum NSE. Så denne studien er planlagt for å vurdere nivået av serum NSE i fokale anfall og dets endringer etter antiepileptisk terapi.