Účinek karbamazepinu a oxkarbazepinu na sérovou neuron-specifickou enolázu a S100B u fokálních záchvatů

Epileptické záchvaty mohou způsobit smrt neuronových buněk, zvýšenou neurogenezi, axonální pučení, dendritické změny a reaktivní gliózu. Histopatologické analýzy naznačují, že počáteční inzult a opakující se záchvaty přispívají k poškození neuronů. Aktivace meziálních temporálních struktur s větší pravděpodobností způsobí poškození než u jiných oblastí mozku; proto je jedním z důsledků prodloužených záchvatů selektivní ztráta neuronů v hippocampu. Exitotoxické poškození je považováno za nejdůležitější mechanismus poškození, ale existují také důkazy, že programovaná buněčná smrt přispívá k poškození neuronů.

V souvislosti s epilepsií a poškozením mozku byly studovány různé biomarkery poškození mozku, ale nejrozšířenějším biochemickým biomarkerem je neuron-specifická enoláza (NSE). NSE je γγ-isoenzym enolasy zapojený do dráhy glykolýzy. NSE pochází převážně z cytoplazmy neuronů a neuroendokrinních buněk. Poškození neuronů a narušení integrity hematoencefalické bariéry lze detekovat uvolněním NSE do mozkomíšního moku (CSF) a případně do krve. NSE je proto považována za marker poškození neuronů a prognózy u různých poruch spojených s poškozením buněk v centrálním nebo periferním nervovém systému.

Bylo zjištěno, že hladiny CSF a NSE v séru získané během prvních 48 hodin jsou zvýšené a dobře korelují s délkou trvání epilepsie a výsledným stavem pacientů. Některé studie prokázaly zvýšené hladiny NSE u epilepsie temporálního laloku, po jednotlivých tonicko-klonických záchvatech a status epilepticus. Literární přehled ukazuje, že chybí údaje o sérovém NSE u fokálních záchvatů a neexistuje žádná studie o účinku antiepileptik na hladinu sérového NSE. Předkládaná studie byla tedy plánována tak, aby zhodnotila hladinu NSE v séru u fokálních záchvatů a její změny po antiepileptické léčbě.