卡马西平和奥卡西平对局灶性发作血清神经元特异性烯醇化酶和S100B的影响

癫痫发作可导致神经元细胞死亡、神经发生增强、轴突萌芽、树突变化和反应性神经胶质增生。 组织病理学分析表明，最初的损伤和反复发作会导致神经元损伤。 内侧颞叶结构的激活比大脑其他区域更容易造成损伤；因此，长期癫痫发作的后果之一是海马体中的选择性神经元丢失。 兴奋毒性损伤被认为是最重要的损伤机制，但也有证据表明程序性细胞死亡会导致神经元损伤。

在癫痫和脑损伤的背景下研究了各种脑损伤生物标志物，但研究最广泛的生化生物标志物是神经元特异性烯醇化酶 (NSE)。 NSE是参与糖酵解途径的烯醇化酶的γγ同工酶。 NSE 主要来源于神经元和神经内分泌细胞的细胞质。 通过将 NSE 释放到脑脊液 (CSF) 中并最终释放到血液中，可以检测到神经元损伤和血脑屏障完整性受损。 因此，NSE 被视为神经元损伤和与中枢或周围神经系统细胞损伤相关的各种疾病预后的标志。

在最初 48 小时内获得的 CSF 和血清 NSE 水平被发现升高，并且与癫痫持续时间和患者结果密切相关。 一些研究表明，在单次强直阵挛发作和癫痫持续状态后，颞叶癫痫中 NSE 水平升高。 文献复习发现局灶性发作时血清NSE的数据缺乏，也没有抗癫痫药物对血清NSE水平影响的研究。 因此本研究拟评估局灶性癫痫发作时血清NSE水平及其抗癫痫治疗后的变化。