HIVにおける自律神経障害、消化管運動性、および炎症 (ANGI)

HIV 感染患者は、一般的に自律神経障害 (HIV-AN) を発症します。これは、さまざまな程度の交感神経と迷走神経の機能障害を特徴とする異種障害です。 HIV-AN の迷走神経成分は、コリン作動性活性の喪失を介して直接的に、また消化管への影響を介して間接的に慢性炎症に寄与し、これらの影響はアセチルコリンエステラーゼ阻害剤ピリドスチグミンを使用して治療可能であるという仮説を立てています。 自律神経系は、コリン作動性抗炎症経路を介して、リポ多糖 (LPS) に対する炎症反応を制御します。 この経路は迷走神経によって媒介されるため、迷走神経機能不全を伴う HIV-AN では損なわれている可能性があります。 迷走神経の機能不全はまた、消化管通過の遅延を引き起こし、細菌の異常増殖を促進することにより、LPS による炎症を悪化させる可能性があります。 しかし、コリン作動性経路の抗炎症効果は、HIV 疾患の進行における炎症の重要性が知られているにもかかわらず、HIV ではほとんど完全に研究されていません。 したがって、この探索的パイロットでは、ウイルスが抑制され、CART で治療された HIV-AN 患者の迷走神経機能障害、消化管運動性、および炎症の間の関連性を確立しようとしています。

特定の目的 1: 迷走神経機能障害が HIV-AN の CART 治療を受けた参加者の免疫活性化と関連しているかどうかを判断し、もしそうであれば、この関連性が GI 効果によって媒介される程度を推定する (すなわち 運動性の低下、細菌の異常増殖、微生物の移動）と迷走神経機能障害の直接的な影響。

特定の目的 2: 迷走神経と GI の両方の機能障害を有する参加者のサブセットで、8 週間のピリドスチグミンが a) 免疫活性化を低下させ、b) GI 運動性を改善するかどうかを調査する。免疫効果がGI効果に依存する場合。

これらの目的を達成するために、HIV-ANおよびGI症状のある参加者は、以下について評価されます。迷走神経機能障害（心拍変動）。消化管運動障害（胃排出シンチグラフィー）;小腸の細菌の異常増殖（呼気検査）;微生物転座 (LPS および sCD14);および免疫活性化 (IL-6 および CRP)。 迷走神経と消化管機能不全の両方の閾値基準を満たす参加者は、8週間ピリドスチグミンで治療され、その後、消化管と免疫対策が再評価されます。

目的 特定の目的 1: 併用抗レトロウイルス療法 (CART) で治療された HIV 感染参加者において、迷走神経機能障害が免疫活性化と関連しているかどうかを判断し、もしそうであれば、この関連性が消化管効果によって媒介される程度を推定する (すなわち 運動性の低下、細菌の異常増殖、微生物の移動）と迷走神経機能障害の直接的な影響。

特定の目的 2: 迷走神経と GI の両方の機能障害を有する参加者のサブセットで、8 週間のピリドスチグミンが a) 免疫活性化を低下させ、b) GI 運動性を改善するかどうかを調査する。免疫効果がGI効果に依存するかどうかを判断するために、両方の効果が存在する場合。