小繊維神経障害における脊髄刺激 (SFN-SCS)

小線維神経障害 (SFN) は、Aδ 線維と C 線維の機能不全によって引き起こされます。 SFN は、典型的な SFN 症状と、皮​​膚生検における異常な表皮内神経線維密度 (IENFD) および/または定量的官能検査 (QST) における異常な体温閾値がある場合に診断されます。 糖尿病、アミロイドーシス、サルコイドーシス、その他の全身疾患、血管炎、HIV など、多数の障害が SFN の根底にある可能性があります。 文献で報告されている特発性または原因不明の SFN の割合は、24% から 93% の間で変動します。 SFN はまれな状態ではありません。最近の研究では、53/100.000 の最小有病率が示されました。

SFN は、特に四肢の灼熱痛などの深刻で慢性的な症状を自律神経症状と組み合わせて引き起こし、生活の質に重大な影響を与える可能性があります。 さらに、神経因性疼痛障害は、不安、うつ病、睡眠障害、ポリファーマシー、重要な医療資源の使用に関連しています。 したがって、神経因性疼痛は、社会経済的コストが高いため、社会に大きな影響を与えます。 SFN の治療は、神経因性疼痛の緩和に一般的に使用される薬剤に大きく依存しています。特に、抗うつ薬 (アミトリプチリン、デュロキセチン)、抗てんかん薬 (プレガバリン、ガバペンチン)、オピオイド、外用薬 (リドカイン) などの糖尿病性疼痛神経因性研究に由来します。およびカプサイシン)、SFN では期待外れでした (治療を受けた 400 人を超える患者の臨床観察)。 したがって、個々の患者に十分な疼痛緩和を提供できる新しい治療オプションを開発することが非常に重要です。

1965 年、メルザックとウォールは痛みの知覚のゲート理論を発表しました。 この理論は、神経因性疼痛の治療に新しい展望をもたらしました。 70年代にSCSが導入されました。 大きな有髄線維の刺激は、小さな無髄線維を通る痛みの信号の伝達を調節すると考えられていました。 SCS の正確なメカニズムはまだわかっていません。 現在、SCS は世界中で使用されており、年間 35,000 台以上のシステムが世界で販売されていると推定されています。 最近、痛みを伴う糖尿病性多発神経障害におけるSCSの効果を調査するために、前向き2施設無作為対照試験が実施されました。 SCS は患者の 59% で成功し、その効果はほとんどの患者で少なくとも 2.5 年間持続しました。

現在のパイロット研究は、SFN患者におけるSCSの潜在的な効果に焦点を当てています。 主な研究パラメータは、数値評価スケール（NRS）で測定される平均疼痛強度および/または患者の全体的な変化の印象（PGIC）です。治療の12か月後、7ポイントのリッカートスケールで測定された痛みと睡眠下肢のSFNおよび難治性神経因性疼痛の患者に。 主な目的に加えて、次の二次的な目的が調査されます。

1. 痛みに対するSCSの効果（毎日、夜間、最大の痛みの平均で、少なくとも30％の痛みの軽減）;
2. 活動と参加に対するSCSの影響;
3. SCS が健康関連の生活の質に及ぼす影響。
4. SFNの気分に対するSCSの効果;
5. 鎮痛剤の削減に対するSCSの効果。