Stimulation de la moelle épinière dans la neuropathie des petites fibres (SFN-SCS)

La neuropathie des petites fibres (SFN) est causée par un dysfonctionnement des fibres Aδ et des fibres C. Le SFN est diagnostiqué s'il existe des symptômes typiques du SFN ainsi qu'une densité anormale des fibres nerveuses intraépidermiques (IENFD) dans la biopsie cutanée et/ou des seuils de température anormaux dans les tests sensoriels quantitatifs (QST). Un grand nombre de troubles peuvent sous-tendre le SFN, tels que le diabète, l'amylose, la sarcoïdose et d'autres maladies systémiques, la vascularite et le VIH. La proportion de SFN idiopathiques ou cryptogéniques rapportée dans la littérature varie entre 24% et 93%. Le SFN n'est pas une maladie rare ; une étude récente a montré une prévalence minimale de 53/100.000.

Le SFN peut provoquer des symptômes graves et chroniques tels que des douleurs brûlantes, en particulier aux extrémités, en combinaison avec des symptômes autonomes, avec un impact significatif sur la qualité de vie. De plus, les troubles de la douleur neuropathique sont associés à l'anxiété, à la dépression et aux troubles du sommeil, à la polymédication et à une utilisation importante des ressources de santé. Par conséquent, la douleur neuropathique a un impact important sur la société en raison des coûts socio-économiques élevés. Le traitement de la SFN repose encore largement sur les agents généralement utilisés pour le soulagement de la douleur neuropathique, notamment issus des études neuropathiques douloureuses diabétiques, tels que les antidépresseurs (amitriptyline, duloxétine), les antiépileptiques (prégabaline, gabapentine), les opioïdes et les agents topiques (lidocaïne et capsaïcine), mais ont été décevants dans la SFN (observation clinique chez > 400 patients traités). Par conséquent, il est d'une importance majeure de développer de nouvelles options de traitement qui peuvent fournir un soulagement suffisant de la douleur pour le patient individuel.

En 1965, Melzack et Wall ont introduit la théorie des portes de la perception de la douleur. Cette théorie offrait de nouvelles perspectives dans le traitement de la douleur neuropathique. Dans les années 70, le SCS a été introduit. On pensait que la stimulation des grosses fibres myélinisées module la transmission des signaux de douleur, qui parcourent les petites fibres non myélinisées. Le mécanisme exact du SCS est encore inconnu. De nos jours, SCS est utilisé dans le monde entier et les ventes mondiales sont estimées à plus de 35 000 systèmes par an. Récemment, un essai contrôlé randomisé prospectif à deux centres a été réalisé pour étudier l'effet du SCS dans la polyneuropathie diabétique douloureuse. Le SCS a réussi chez 59 % des patients et l'effet a duré au moins 2,5 ans chez la plupart des patients.

L'étude pilote actuelle se concentrera sur l'effet potentiel du SCS chez les patients atteints de SFN. Le paramètre principal de l'étude sera l'intensité moyenne de la douleur mesurée sur une échelle d'évaluation numérique (NRS) et/ou une impression globale de changement du patient (PGIC) pour la douleur et le sommeil mesurée sur une échelle de Likert à 7 points, après 12 mois de traitement. chez les patients atteints de SFN et de douleurs neuropathiques réfractaires des membres inférieurs. Outre l'objectif principal, les objectifs secondaires suivants sont étudiés :

1. L'effet du SCS sur la douleur (au moins 30 % de réduction de la douleur, sur la douleur moyenne quotidienne, nocturne et maximale) ;
2. l'effet du SCS sur l'activité et la participation ;
3. l'effet du SCS sur la qualité de vie liée à la santé ;
4. l'effet de SCS sur l'humeur dans SFN ;
5. l'effet du SCS sur la réduction des analgésiques.